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991.
随着三维矫形理论和脊柱内固定系统的发展,重度脊柱畸形后路截骨术在临床逐步得到推广应用。该技术具有矫形效果好、减压充分等优点,但也存在缺乏标准化及个性化治疗策略、手术并发症发生率高等缺点。该文综述后路截骨技术的最新进展,主要包括术前检查及评估,不同的手术方式及其适应证、矫形效果,手术并发症及其预防措施等。 相似文献
992.
目的研究促性腺激素释放激素拮抗剂(GnRH—ant)方案中卵巢反应性的影响因素及其与妊娠结局的关系。方法分析因输卵管因素和(或)男方因素在我院生殖中心进行体外受精/卵胞浆内单精子注射(IVF/ICSI)助孕的患者共452个周期,按患者的卵巢反应性分为卵巢低反应组、正常反应组和高反应组,比较拮抗剂方案中患者的一般情况、内分泌激素水平、促性腺激素(Gn)用药时间和剂量、获卵数、受精率及临床妊娠结局,并分析上述因素与卵巢反应性的关系。结果(1)在卵巢低反应组、正常反应组和高反应组中,患者的年龄、基础卵泡刺激素(bFSH)水平、基础睾酮(T)水平、窦卵泡计数(AFC)之间差异有统计学意义(P〈O.05)。(2)三组患者人绒毛膜促性腺激素(HCG)日的雌二醇(E:)水平、Gn的用量、取卵数、移植数、冷冻数及流产率之间差异有统计学意义(P〈O.05);Gn的用药时间、子宫内膜厚度之间差异无统计学意义(P〉O.05);卵巢低反应组的临床妊娠率(30.28%)明显低于其他两组,差异有统计学意义(P〈0.05)。(3)多因素Logistic回归显示,年龄、bFSH水平及总Gn用量与卵巢反应性呈负相关,取卵数与卵巢反应性呈正相关。结论拮抗剂方案中,卵巢反应性与患者的年龄、bFSH水平及Gn用量有关,对卵巢反应性进行评估应当结合患者的一般情况、超声学检查及内分泌特点等多因素进行综合分析。 相似文献
993.
994.
995.
目的研究肢带型线粒体肌病一个家系中患者的临床和骨骼肌病理特点。方法对一组以进行性肌肉无力为主要特点的家系中的3名患者进行临床资料收集及肌肉活检病理分析,对家系成员行线粒体基因检测。结果该家系患者发病年龄为30~47岁,主要表现为躯干肌及四肢近端肌无力和运动耐力下降,晚期出现呼吸肌受累。血肌酸激酶水平轻度升高,血乳酸升高,电生理检查结果示肌源性损害。骨骼肌病理检查显示3名患者均存在典型的破碎红纤维(RRF),且患者病程越长(分别为2年、4年和14年),肌无力严重程度越重,RRF数量越多(分别为5%、10%和30%)。细胞色素c氧化酶(COX)染色中RRF以深染为主,也可见阴性的RRF。琥珀酸脱氢酶(SDH)染色均未发现琥珀酸脱氢酶高反应性血管(SSVs)。基因检测发现该家系存在mt DNA A3243G突变。结论肢带型线粒体肌病患者选择性累及躯干和四肢近端肌群,骨骼肌中的RRF数量与患者病情进展程度呈正相关。 相似文献
996.
目的探讨"抗帕颗粒"对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)模型小鼠行为学的影响。方法 90只健康雄性C57BL/6小鼠,鼠龄8~12w,随机分为3组:正常对照组30只、PD模型对照组30只、PD模型干预组30只;MPTP腹腔注射(40mg·kg-1·d-1×7)制备小鼠PD模型;正常对照组及PD模型对照组予生理盐水1m L·d-1灌胃,PD模型干预组给予"抗帕颗粒"(浓度800mg·m L-1)按40mg·kg-1·d-1灌胃,连续喂养4个月。比较分析各组、各时间点(15d、1个月、2个月、3个月、4个月)爬杆实验、悬挂实验、游泳实验等行为学评分情况。结果 1各组实验动物存活情况,正常对照组30只最终均存活,PD模型对照组4个月时存活27只,PD模型干预组4个月时存活28只;2各组爬杆实验分值情况:正常对照组与PD模型对照组比较,各时间点评分均P0.01。正常对照组与PD模型干预组比较,15d、1个月时均P0.01,2、4个月时P0.05,3个月时P0.05。PD模型对照组与PD模型干预组比较,15d、1个月时,均P0.05,2、4个月时,P0.05,3个月时,P0.01。PD模型干预组各时间点分值比较,15d评分较1个月时,P0.05,较2月时,P0.05,较3、4个月时均,P0.01;1个月评分较2个月时,P0.05,较3、4个月时均,P0.01;2个月评分较3、4个月时均,P0.05;3个月评分较4个月时,P0.05;3各组悬挂实验分值情况,正常对照组与PD模型对照组比较,各时间点评分均P0.01。正常对照组与PD模型干预组比较,15d、1个月时均P0.01,2、3、4个月时均P0.05。PD模型对照组与PD模型干预组比较,15d、1个月时均P0.05,2个月时P0.05,3、4个月时均P0.01。PD模型干预组各时间点分值比较,15d评分较1个月时P0.05,较2、3、4个月时均P0.05;1个月评分较2、3、4个月时均P0.05;2个月评分较3、4个月时均P0.05;3个月评分较4个月时P0.05;4各组游泳实验分值情况:正常对照组与PD模型对照组比较,各时间点评分P均0.01。正常对照组与PD模型干预组比较,15d、1个月时均P0.01,2、3、4个月时均P0.05。PD模型对照组与PD模型干预组比较,15d、1个月、2个月时均P0.05,3、4个月时P均0.01。PD模型干预组各时间点分值比较,15d评分较1个月、2个月时均P0.05,较3、4个月时均P0.05;1个月评分较2个月时P0.05,较3、4个月时均P0.05;2个月评分较3、4个月时均P0.05;3个月评分较4个月时P0.05。结论 "抗帕颗粒"对MPTP诱发的C57BL/6小鼠PD模型行为学具有良好的改善作用;但起效较慢,至2-3个月左右开始显现疗效;在应用过程中应注意足量、足程等问题,以保证其作用的有效性、持久性。另外,"抗帕颗粒"对游泳动作的改善相对较慢,需要更持久、更足量的治疗,显示中药制剂作用的缓慢性和局限性,提示联合使用多巴制剂中西医结合治疗PD的必要性。 相似文献
997.
目的 探讨复合手术治疗颅内破裂动脉瘤合并脑内血肿的疗效。方法 回顾性分析簧圈栓塞术后行颅骨钻孔血肿腔引流术治疗的5例颅内破裂动脉瘤合并脑内血肿的临床资料。结果 5例头颅CT均表现为典型蛛网膜下腔出血(SAH)合并脑内血肿;DSA发现动脉瘤位于大脑前动脉A2段分叉部1例、大脑前动脉A2段1例、前交通动脉1例、颈内动脉后交通动脉1例、大脑中动脉分叉部1例;术前Hunt-Hess分级Ⅱ级2例,Ⅲ级2例,Ⅳ级1例。引流术后3~4 d血肿大部分引流干净,无再出血、感染及脑梗死。术后6个月GOS评分3分1例,4分1例,5分3例。结论 对合并脑内血肿的自发性SAH,首先应考虑动脉瘤破裂出血可能,需尽早行DSA检查明确诊断;复合手术对于部分未发生脑疝又合并脑内血肿的破裂动脉瘤是可行的,能取得良好的疗效。 相似文献
998.
目的 探讨香芹酚对大鼠颅脑损伤(TBI)的保护作用及其机制。方法 SD大鼠50只,随机分为5组:假手术组、模型组、低剂量香芹酚(10 mg/kg)组、中剂量香芹酚(20 mg/kg)组、高剂量香芹酚(40 mg/kg)组,每组10只。Feeney氏自由落体法制备TBI模型,造模后1、3、7 d采用改良神经功能损害程度评分(mNSS)评估神经功能,干湿法测定脑组织含水量;ELISA法检测氧化应激因子丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)以及化学定量法检测一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果 香芹酚能显著改善大鼠TBI后神经功能,显著减轻TBI后脑水肿,显著降低损伤脑组织MDA、NO和NOS含量,显著增加损伤脑组织SOD、CAT和GSH含量。结论 香芹酚可通过减轻大鼠TBI后脑水肿、抑制氧化应激从而发挥神经保护作用。 相似文献
999.
目的 探讨神经电生理监测在功能区胶质瘤术中的应用价值。方法 对2012年1月至2014年12月术中行神经电生理监测的738例功能区胶质瘤的临床资料进行回顾性分析。结果 608例在全麻下行术中神经电生理监测,130例在唤醒麻醉下行运动和或语言功能定位。所有病例术后近期运动障碍发生率为11.7%,远期为3.8%;语言区胶质瘤术后近期的失语率为28.8%,远期为4.1%。术中MRI辅助下进行电生理监测347例,全切率为89.3%。全麻下3.6%的患者术中出现癫痫大发作;唤醒麻醉下2.3%的患者出现一侧肢体或嘴角抽搐,仅1例(0.8%)出现癫痫大发作。结论 根据胶质瘤所在的部位选择适当的术中神经电生理监测技术,有助于最大程度切除肿瘤的同时,保护患者的功能皮层和皮层下重要功能通路,降低致残率,提高远期生活质量。 相似文献
1000.
目的 探讨PI3K/Akt信号通路在白藜芦醇减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 将48只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、白藜芦醇组、LY294002组(Akt抑制剂),每组12只。利用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,造模后24 h进行大鼠神经功能损伤评分和检测脑梗死体积、脑组织髓过氧化物酶(MPO)的活性,免疫印迹法检测脑组织p-Akt、t-Akt的表达水平,ELISA法检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 与假手术组相比,模型组大鼠神经功能损伤评分、脑梗死体积、缺血脑组织MPO活性和TNF-α含量均明显增高(P<0.05),缺血脑组织p-Akt表达水平也明显增高(P<0.05);与模型组相比,白藜芦醇显著降低大鼠神经功能损伤评分、脑梗死体积、缺血脑组织MPO活性和TNF-α含量(P<0.05),也显著降低缺血脑组织p-Akt表达水平(P<0.05);脑室内注射LY294002,显著抑制白藜芦醇的这些作用(P<0.05)。结论 白藜芦醇通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。 相似文献