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261.
目的:探讨锁定肱骨近端接骨板治疗肱骨近端骨折的临床疗效。方法:我科于2007年3月至2008年7月采用切开复位AO锁定肱骨近端接骨板内固定治疗肱骨近端骨折16例,按Neer分类法二部分骨折2例,三部分骨折10例,四部分骨折4例。结果:骨折平均愈合时间6.8周(6~12周),根据Constant-Murley评分法,16例患者中功能优9例、功能良5例以及功能中2例,优良率为87.5%。结论:锁定肱骨近端接骨板治疗肱骨近端骨折具有固定可靠、对骨及软组织血供影响小、有利于关节囊和肩袖修复、骨折愈合快等优点,特别适用于治疗老年骨质疏松患者。 相似文献
262.
263.
目的观察代文(缬沙坦)和雅施达(培哚普利)联合治疗慢性充血性心力衰竭的疗效。方法选择防空兵学院的慢性充血性心力衰竭(CHF)患者86例,随机分为对照组和观察组。对照组给予常规抗心力衰竭治疗,观察组在常规治疗基础上给予代文(缬沙坦)80mg/d和雅施达(培哚普利)40mg/d,随访半年,观察治疗后的两组患者心率、收缩压、舒张压、左室收缩末期内径(LVESD),左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)的变化。结果与对照组比较,观察组心率、收缩压,舒张压、LVESD、LVEDD及LVEF均有明显改善(P<0.05)。结论代文(缬沙坦)联合雅施达(培哚普利)治疗慢性充血性心力衰竭疗效好于常规治疗,值得临床推广。 相似文献
264.
目的:比较肾移植术后早期应用咪唑立宾(商品名:布累迪宁)与常用免疫抑制剂吗替麦考酚酯的差异,为咪唑立宾的临床应用提供参考。方法:选择2004-01/2006-08在西安高新医院肾移植中心住院的肾移植术后患者112例,均知情同意。根据术后应用免疫抑制剂不同按随机数字表法分为两组:①吗替麦考酚酯组60例,使用吗替麦考酚酯(商品名:骁悉)1.5g/d 环孢素A2.5-4.5mg/d 泼尼松10-20mg/d。②咪唑立宾组52例,使用咪唑立宾(商品名:布累迪宁,日本旭化成株式会社研制)200mg/d 环孢素A2.5-4.5mg/d 泼尼松10-20mg/d。治疗过程中,监测是否出现急性排异反应,以及两种免疫抑制剂对肝功能、骨髓以及消化系统功能的影响。结果:肾移植术后患者112例全部进入结果分析,无脱落。①两组患者术后1个月内急性排异反应的发生率比较:吗替麦考酚酯组及咪唑立宾组差异无显著性意义(5.5%,5.8%,P>0.05)。②两组患者术后1个月的血常规、消化系统反应发生情况比较:吗替麦考酚酯组患者的白细胞降低(<4×1012)发生率显著高于咪唑立宾组(26.7%,0,P<0.05);吗替麦考酚酯组患者的消化系统反应发生率显著高于咪唑立宾组(18.3%,0,P<0.05)。③两组患者术后1个月的肝功能比较:吗替麦考酚酯组患者的谷丙转氨酶升高发生率显著低于咪唑立宾组(13.3%,34.6%,P<0.05);吗替麦考酚酯组患者的谷草转氨酶升高显著低于咪唑立宾组(10.0%,32.7%,P<0.05)。④两组患者术后1个月的不良反应发生情况比较:咪唑立宾组患者的血尿酸水平升高发生率高于替麦考酚酯组(50.0%,31.6%,P<0.05)。结论:肾移植术后早期应用咪唑立宾很少出现骨髓抑制、胃肠道反应等副作用,在术后早期排异发生率方面,与吗替麦考酚酯也没有明显差异。相对而言,咪唑立宾维持剂量小,费用较低。但是要注意到咪唑立宾对肝功能方面的损害及增加血尿酸水平的可能。 相似文献
265.
目的:评估一种新型肝储备功能检测技术在肝切除术中的临床实用价值。方法:采用脉搏染料光密度测定法(PDD)检测51例肝切除患者吲哚菁绿(ICG)血浆清除率(K)和15 min滞留率(R15)及肝有效血流量(EHBF),分析其与肝切除术后肝功能代偿程度的相关性;结果:术后肝功能代偿轻度异常组ICG R15显著高于代偿良好组(P〈0.05),而K显著低于代偿良好组。K〈0.158或R15≥10%时,术后发生肝功能代偿不全的可能性大。结论:采用PDD法行ICG试验能准确评估肝脏储备功能,有效预测肝切除术后肝功能不全。 相似文献
266.
肝门部胆管癌外科治疗中的争议 总被引:1,自引:0,他引:1
自20世纪80年代以来,肝门部胆管癌的外科治疗策略发生了很大的变化.目前,对大多数的肝门部胆管癌,最常采用的手术是肝叶或扩大肝叶切除、肝外胆管切除、区域性淋巴结廓清和Roux-en-Y胆管空肠吻合[1].但是,由于肝门部胆管癌诊治的复杂性,目前在手术前处理、剩余肝脏储备功能的评估、手术方式选择、术后辅助治疗等方面仍然有诸多争议[2]. 相似文献
267.
电导率法筛选陈皮油微乳处方 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 筛选陈皮油微乳处方并考察其性质.方法 在37℃恒温水浴下,滴水法制备微乳,通过测量体系的电导率,确定相变临界点,绘制伪三元相图,筛选最优空白微乳处方,并制备陈皮油微乳.考察制剂形态、柠檬烯质量浓度、分散相形态及粒径、制剂稳定性等.结果 以油酸乙酯为油相、HEL-40为乳化剂、甘油为助乳化剂,以Km值为2的空白微乳处方最佳.陈皮油微乳中柠檬烯为(3 208.67±123.62) mg/L,分散近似球形,平均粒径为(56.5±4.1) nm.结论 所制备的陈皮油微乳粒径小、分布均匀、性质稳定. 相似文献
268.
3种中药对中波紫外线辐射HaCaT细胞的干预及其机制 总被引:1,自引:4,他引:1
目的观察中波紫外线(UVB)辐射后HaCaT细胞光产物胸腺嘧啶二聚体(cyclobutanepyrimidine dimers,CPDs)的生成和清除情况及3种中药活性成分:黄芩(baikal skullcap root,BSR)、川芎(szechwan lovge rhizome,SLR)和表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对该过程的干预情况并探讨上述药物对相关调控分子的作用机制。方法以含10%小牛血清的RMPI1640培养基培养永生化人角质形成细胞株HaCaT细胞,根据实验设计定时定量照射培养细胞并预先或UVB辐射后加入相关药物进行干预处理。免疫组织化学法检测CPDs;RT-PCR法检测受试各组细胞p53和PCNA基因mRNA表达;Western blot法检测受试各组细胞p53和PCNA蛋白表达。结果HaCaT细胞损伤程度随照光剂量加大而加重;30mJ/cm2UVB照射后细胞CPDs生成量在辐射后0.5h左右达到高峰,同时细胞也开始清除CPDs,辐射后4h内清除速率较快,4h后清除速率逐渐降低,照光前加入黄芩溶液,可以减少CPDs生成,照光后即刻加入川芎和EGCG溶液,可加快CPDs清除(P<0.05);UVB照射后可明显增加HaCaT细胞中p53和PCNA mRNA及蛋白表达水平,药物可在不同程度上下调上述基因及蛋白表达。结论UVB辐射对HaCaT细胞的损伤程度呈剂量依赖性并导致DNA损伤而产生光产物CPDs,细胞自身有清除CPDs的能力,所试3种中药均可减少光产物水平;这种光保护作用可能与受试中药影响p53和PCNA基因mR-NA和蛋白表达有关。 相似文献