活性氧在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨活性氧在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠63只,8周龄,体重250 ～ 350 g,采用随机数字表法,将其随机分为7组(n=9):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、芬太尼后处理组(F组)、肢体远隔缺血后处理组(R组)、活性氧清除剂N-(2-巯基丙酰基)-甘氨酸(MPG)组(M组)、MPG+芬太尼后处理组(MF组)和MPG+肢体远隔缺血后处理组(MR组).除S组外,其余6组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注180 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.在缺血前5 min至再灌注15 min M组、MF组和MR组静脉输注MPG 5 mg/kg,其他4组给予等容量生理盐水,心肌缺血15 min时,F组和MF组静脉注射芬太尼30 μg/kg;R组和MR组结扎大鼠双后肢造成缺血10 min.心肌再灌注180 min时,采集动脉血样,测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度,然后处死大鼠,取心肌组织,采用TTC染色法测定心肌梗死体积.结果 与S组比较,其余6组血清cTnI浓度和心肌梗死体积均升高(P＜0.05);与I/R组比较,M组血清cTnI浓度和心肌梗死体积差异无统计学意义(P＞0.05),F组和R组血清cTnI浓度和心肌梗死体积降低(P＜ 0.05);MF组和F组血清cTnI浓度和心肌梗死体积差异无统计学意义(P ＞0.05); MR组血清cTnI浓度和心肌梗死体积高于R组(P＞0.05).结论 活性氧参与了肢体远隔缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应,而未参与芬太尼后处理的心肌保护作用.     

经阴道NOTES辅助腹腔镜肾切除术猪动物模型的构建

目的:介绍构建经阴道NOTES辅助腹腔镜肾切除术猪动物模型的经验和体会,并评价其应用价值。方法:本组选择6头健康雌性小型猪,中位重量46(42～48)kg。全麻,取70°侧卧位,双后肢外展。于脐两侧缘分别置入一5mm和10mm trocar。自阴道后穹窿置入一5mm trocar。自阴道trocar置入腹腔镜,脐缘两tro-car置入操作器械。用电凝钩和吸引器锐性和钝性相结合游离肾脏,逐步显露肾蒂,用Hem-o-lock和钛夹阻断肾动静脉及输尿管,完整切除肾脏,装入自制标本袋,扩大阴道后穹窿切口取出。结果:6例经阴道NOTES辅助腹腔镜猪肾切除术均成功完成,未中转标准腹腔镜或开放手术,亦未另增操作通道。其中左侧3例,右侧3例。中位手术时间100(70～150)min。其中建立通道中位时间10(9～22)min,肾脏切除中位时间15(7～30)min,标本取出中位时间65(40～80)min;术中中位失血量30(20～40)ml。术中无大血管及腹腔脏器损伤等严重并发症发生。结论:建立经阴道NOTES辅助腹腔镜肾切除术的动物模型可行。该模型较真实地模仿人体NOTES的操作过程,是现阶段进行学员培训和特殊器械研发较适宜的方式。     

益心康泰胶囊对老年SD大鼠生精功能及血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:观察益心康泰对老龄SD大鼠精子密度和活率,以及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将老年(24月龄)SD雄性大鼠随机分为空白组、十一酸睾酮组、益心康泰高、中、低剂量组共5组,根据体重,分别给予10 ml/kg生理盐水、4 mg/kg十一酸睾酮悬浊液、0.6 g/kg、0.3 g/kg、0.15 g/kg益心康泰悬浊液灌胃,1次/d,30 d后,取附睾,剥离脂肪、包膜,剪碎放入37℃恒温水浴锅中预热的生理盐水试管内,利用CASA精子自动分析系统(伟力)检测精子各项常规参数。取血查血清SOD和MDA含量。并行睾丸组织HE染色,在光镜下观察睾丸组织形态学变化。结果:与空白对照组相比,高、中、低剂量益心康泰均能显著提高老年大鼠的精子密度[分别为(152.3±24.0)×106/ml、(334.5±97.7)×106/ml、(302.7±158.9)×106/ml、(221.4±75.6)×106/ml,P<0.05]和活率[分别为(26.5±2.0)%、(35.5±5.9)%、(33.1±5.4)%、(28.4±2.1)%,高、中剂量与空白组相比P<0.01],同时,高剂量组可以显著提高血清SOD含量[(22.0±5.3)U/ml,P<0.01],降低MDA含量[(13.6±4.6)nmol/ml,P<0.01];睾丸组织学检测显示,给药组相对于空白组细胞增殖更为活跃,可见较多分裂期细胞,管腔内成熟精子数目较多,间质稀少,血管丰富,间质细胞发育良好。结论:益心康泰可以通过影响SOD和MDA的含量而改善老年SD大鼠的生精功能。     

良性前列腺增生症的微创治疗进展

良性前列腺增生症（BPH）是中老年男性泌尿生殖系统最常见的疾病之一,而外科手术治疗是治愈此疾病的唯一手段,传统的外科手术方法主要是开放前列腺摘除手术及经尿道前列腺切除术（TURP）,但因手术创伤较大及术中并发症较多,其在外科手术治疗中的主导地位不断受到各类新近微创治疗方法的挑战,其中一部分已成为治疗良性前列腺增生症的重要手段。本文就微创治疗技术在治疗良性前列腺增生症的发展作一综述,以供临床参考。     

透明帽法内镜黏膜切除术与多环黏膜套扎切除术治疗早期食管癌及癌前病变的比较研究

目的比较透明帽法内镜下黏膜切除术（EMR—Cap）与多环黏膜套扎切除术（MBM）治疗早期食管癌及癌前病变的疗效和安全性。方法回顾性分析2008年12月至2009年12月间在中国医学科学院肿瘤医院内镜科接受EMR—CaP治疗的30例（EMR—Cap组）及2010年1月至2011年1月间接受MBM治疗的32例（MBM组）早期食管癌及癌前病变患者的临床资料,比较两种技术的疗效、安全性及费用。结果EMR,Cap组平均病变切除时间和治疗总时间分别为26rain和43min．明显长于MBM组的10min和32min（P=0．036,P=0．038）。切除病变总厚度和黏膜下切除深度两组差异无统计学意义（均P〉0．05）。EMR—Cap组平均治疗费用为（5466±354）元,明显高于MBM组的（4014±368）元（P=0．008）。EMR—Cap组出现术后狭窄1例,MBM组出现术中穿孔1例。术后随访17～42个月,无一例局部复发,EMR—Cap组m现1例淋巴结转移。结论EMR—Cap和MBM均是治疗早期食管癌和癌前病变微创、安全和有效的手段。在保证相同治疗效果的前提下,与EMR—Cap相比,MBM具有操作简单、治疗时间短、治疗成本低的优点,适宜广泛推广和开展。     

69例急性下肢缺血的诊治分析

目的探讨急性下肢缺血的治疗方法及预后。方法回顾性分析我科2007年1月～2012年1月治疗69例急性下肢缺血患者的临床资料,其中急性动脉栓塞14例,动脉硬化闭塞基础上继发急性血栓形成50例,血栓闭塞性脉管炎3例,不明原因2例。根据病情采用:动脉切开Fogarty导管取栓8例,人工血管旁路17例;球囊扩张成形/支架置入15例;置管溶栓后进一步行腔内治疗12例;低位静脉动脉化2例;单纯药物治疗9例;I期截肢6例。结果 12例(17.4%)治疗成功,50例(72.5%)治疗好转,1例(1.4%)治疗无效。57例(82.6%)患者获得随访,随访时间3～62(平均26.4)个月,42例症状不同程度改善,7例Ⅱ期截肢,5例死于心、肺疾病。结论急性下肢缺血早期诊断与及时采用合适的治疗方法是治疗成功的关键。     

过氧化物酶Ⅰ在骨关节炎软骨组织中的表达与分布及意义

目的观察过氧化物酶Ⅰ（PrxⅠ）在正常和骨关节炎（OA）膝关节软骨组织中的表达和分布特点,探讨PrxⅠ与活性氧歧化物和凋亡等在OA软骨表层聚集现象之间的关联。方法分别从正常膝关节提取正常软骨（NC,n=21）和接受膝关节表面置换术的OA患者提取OA软骨（OA,n=21）,应用Westernblot技术检测PrxⅠ在正常软骨细胞和OA软骨细胞中表达水平的总体差异,并用免疫组织化学技术观察PrxⅠ蛋白在正常与OA软骨表/中/深各层组织表达和分布的特点。结果 Western blot证实PrxⅠ在OA软骨组织中的表达水平较正常软骨组织显著提高2.89倍（t=18.34,P〈0.01）。免疫组织化学显示PrxⅠ在正常软骨组织的表层、中层和深层呈现较均一的表达,但是,在OA软骨组织中,PrxⅠ的表达水平存在显著层间差异。PrxⅠ在软骨组织深层表达水平显著升高,但在浅层细胞中,PrxI的表达水平反而显著减低甚至缺如。结论虽然总体表达水平升高,但PrxⅠ在OA软骨组织表层的表达缺如,可能与OA软骨组织表层活性氧歧化物蓄积和细胞凋亡聚集现象相关。     

深低温期间高氧血气管理对停循环兔脑组织的保护作用

目的通过研究深低温期间高氧血气管理对深低温停循环(DHCA)兔血气、生化指标、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、脑组织含水量的影响,探讨高氧管理的脑保护作用。方法建立兔DHCA+选择性脑灌注(ASCP)动物模型,将24只11～13周龄雄性新西兰兔(体重2.7～3.4 kg)用随机数字表法分为3组:假手术组(Sham组),ASCP组(S组),ASCP+高氧管理组(SH组),每组8只。术中检测动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、颈静脉球血氧分压(PjvO2)、颈静脉球血氧饱和度(SjvO2)和血乳酸(Lac)含量,术后检测脑组织SOD活性、MDA含量和脑组织含水量。结果停循环前、复灌前和复灌5 min SH组PaO2、PjvO2和SjvO2均高于S组和Sham组(P0.05)。SH组脑组织SOD活性与S组[(213.53±33.52)U/mg.prot vs.(193.02±27.67)U/mg.prot]和Sham组[(213.53±33.52)U/mg.prot vs.(244.38±35.02)U/mg.prot]比较差异无统计学意义(P0.05),但S组SOD活性低于Sham组(P0.05)。SH组脑组织MDA含量低于S组[(1.42±0.30)nmol/mg.prot vs.(2.37±0.55)nmol/mg.prot,P0.05]。结论深低温期间的高氧血气管理在DHCA+ASCP中能提供更好的氧供,有效地提高兔PjvO2和SjvO2,维持脑组织SOD活性,降低MDA含量,具有脑保护作用。     

盐酸戊乙奎醚后处理对肢体缺血-再灌注大鼠肝损伤的影响

目的探讨盐酸戊乙奎醚对肢体缺血-再灌注大鼠肝损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠108只,随机分为三组:对照组(C组)、肢体缺血-再灌注组(LIR组)及盐酸戊乙奎醚组(PHC组)。用弹力橡皮筋完全阻断大鼠双后肢血流3h,PHC组在缺血177min自尾静脉注射盐酸戊乙奎醚0.15mg/kg。三组分别在再灌注即刻(T0)、1h(T1)、3h(T2)、6h(T3)、12h(T4)、24h(T5)取血和肝组织,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)的浓度;检测肝组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性;光镜观察肝脏病理改变。结果 T3时LIR组及PHC组血清ALT、AST活性、肝脏组织MPO活性达到高峰;肝组织SOD活性最低,T1时血清TNF-α浓度达到高峰。与LIR组比较,T1～T3时PHC组血清ALT、AST活性下降,T1时血清TNF-α浓度下降,T1～T4时血清IL-10浓度升高,T1、T3时肝组织MDA含量降低,T1～T5时SOD活性升高,T1～T3时MPO活性下降(P<0.05)。光镜下,PHC组T3时肝组织病理学改变轻于LIR组。结论盐酸戊乙奎醚后处理对肢体缺血-再灌注大鼠肝脏具有一定保护作用,其机制可能与抑制活性氧生成及炎症反应有关。     

奥曲肽预处理对围术期肝脏缺血-再灌注损伤保护作用的临床研究

目的探讨奥曲肽预处理对围术期肝脏缺血-再灌注损伤保护作用及可能的机制。方法选择88例肝脏手术患者,随机分为研究组45例,对照组43例,术中行肝门阻断。研究组患者于手术前1h给予奥曲肽0.2mg皮下注射,对照组于手术前1h给予生理盐水1ml皮下注射。观察术前(T0)、术后6h(T1)、24h(T2)及7d(T3)时血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素1β(IL-1β)的变化,手术部位切除后取标本行超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)的检测。采用TUNEL法检测肝组织中的凋亡细胞数。结果 T0时两组之间ALT、AST、LDH及TNF-α、IL-1β差异无统计学意义。T1时两组ALT、AST、LDH及TNF-α、IL-1β明显高于T0时(P<0.05),对照组又明显高于研究组(P<0.05)。T2时两组ALT、AST、LDH开始下降,但仍然高于T0时(P<0.05),T3时恢复正常范围,而T2、T3时TNF-α、IL-1β降至正常范围。研究组肝组织MPO明显低于对照组(P<0.05),而SOD明显高于对照组(P<0.05)。肝组织中的凋亡细胞数对照组为(67.79±5.25)明显高于研究组(44.32±5.16)(P<0.01)。结论奥曲肽对围术期肝脏缺血-再灌注损伤有保护作用,其可能的机制为稳定细胞膜、抑制炎性反应及细胞凋亡。