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991.
992.
目的:通过鞘内注射不同剂量的胶原酶,观察其对脊髓及周围组织的损伤作用。方法:把40只兔分成A、B、C、D、E5组,分别在鞘内注射0.3mL的生理盐水和24、50、100、250U的胶原酶,通过形态学、脊髓诱发电位和组织病理学的检查以观察胶原酶对上述组织的损伤。结果:鞘内注射胶原酶的4组兔中都有不同程度的瘫痪,没有瘫痪的兔其SCEP也有改变,病检发现脊髓、神经根和血管都有不同程度的损伤,胶原酶剂量越大,损伤越重。结论:胶原酶鞘内注射对兔脊髓及其周围组织有严重的损伤作用。 相似文献
993.
目的 鉴定多嘧啶结合蛋白相关的剪切因子(polypyrimidine tract-binding protein-associated splicing factor, PSF)在髓系白血病细胞内的伴侣蛋白,探讨PSF在敏感HL60细胞和耐药的HL60/DOX细胞中易位细胞膜的模式和机制.方法: 通过脂质体瞬时转染PSF真核表达载体过表达PSF,进一步结合流式细胞术在转染后24 h,48 h,72 h检测PSF在细胞膜上的表达水平.构建链亲和素结合肽(streptavidin binding peptide,SBP)和PSF的融合表达载体,转染载体,过表达SBP-PSF融合蛋白.通过链亲和素磁珠共沉淀法和质谱分析,鉴定PSF在细胞内的伴侣蛋白.在慢病毒载体中插入角蛋白18 (cytokeratin 18,K18)干扰序列,转染293T细胞制备病毒液.用慢病毒感染HL60和HL60/DOX细胞,获得稳定干扰K18的细胞株.结合流式细胞术检测干扰K18的HL60和HL60/DOX细胞中细胞膜上PSF的表达水平,由此证实CK18在HL60和HL60/DOX细胞中协同转运PSF易位细胞膜机制的异同.结果: 瞬时过表达PSF后的24 h,48 h,72 h连续3 d检测细胞膜PSF表达水平,HL60敏感株细胞膜上PSF表达率分别为22.4%±3.5%, 37.9%±6.0%, 58.3%±8.8%;耐药株HL60/DOX细胞膜上PSF的表达率分别为4.7%±0.5%, 3.9%±0.6%, 2.9%±0.6%;各时间点下敏感株和耐药株的差异有统计学意义,P<0.01.免疫共沉淀和质谱证实K18为PSF在细胞内的伴侣蛋白.干扰K18的表达后,再次分析细胞膜PSF表达,发现PSF在敏感株细胞膜上的表达水平由原来的48.9%±5.4% 降至6.2%±1.0%;在耐药株细胞膜上的表达水平由9.11%±1.2%降至2.21%±0.51%.结论: K18是PSF在细胞内的伴侣蛋白,在敏感细胞中,K18与PSF相互作用可帮助PSF向细胞膜转运;而在耐药株中,由于该功能障碍导致PSF在胞内发生积累从而介导耐药性. 相似文献
994.
目的:探讨多巴胺D2受体基因(dopamine D2 receptor,DRD2)启动子A-241G多态性与精神分裂症的关系.方法:采集101个家系,每家有2名或2名以上符合ICD-10精神分裂症诊断标准患病同胞且父母存活.对DRD2启动子的A-241G多态性进行检测.结果:(1)DRD2启动子的A-241G等位基因频度和基因型频度在父母组、非患病同胞组和患病同胞组之间差异无显著性,在3组不同性别之间以及在精神分裂症不同亚型之间基因型频度和等位基因频度的分布差异亦无显著性;(2) 传递不平衡检验发现在患病同胞(χ2 =0.94,P>0.05,OR=0.83,95%可信区间0.57~1.21)中未表现传递不平衡性,而在非患病同胞(χ2 =6.76,P<0.01,OR=3.17,95%可信区间0.41~24.71)中存在传递不平衡性,其中-241A等位基因在非患病同胞中传递较多;(3) 基因型与妄想总分、幻觉总分、思维形式障碍、情感障碍、精神性失语及症状持续时间等临床特征相关.结论:DRD2启动子的A-241G多态性对精神分裂症的发病和临床表现具有一定影响. 相似文献
995.
目的: 探讨超声引导下标准通道经皮肾镜取石术(percutaneous nephrolithotomy,PCNL)治疗孤立肾肾结石患者的长期有效性和安全性。方法: 回顾性分析2008年9月至2014年6月于北京大学人民医院行PCNL治疗的22例孤立肾肾结石患者临床资料以及5年以上随访资料,记录围手术期相关指标、术后无石率(stone free rate,SFR)及并发症发生率,采用超声检查评估远期结石复发率,通过血肌酐及估计肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate, eGFR)评估肾功能情况。结果: 本组22例患者中,平均年龄为(50.3±11.8)岁,10例解剖性孤立肾,12例功能性孤立肾,中位结石直径为1.65(1.1~3.9) cm,全部为多发结石,包括7例鹿角形结石。术前的中位血肌酐为104.5(60.0~460.0) μmol/L,平均eGFR为(60.3±29.4) mL/min。平均手术时间为(88.2±42.0) min,各有11例单通道和双通道PCNL。术后第一天的中位血肌酐为102.0(63.0~364.0) μmol/L,平均eGFR为(58.0±25.1) mL/min,与术前相比差异均无统计学意义。术后平均住院时间为(8.7±5.2) d。本组有5例(22.7%)患者出现短期并发症,其中4例患者同时出现术后感染和大量出血,保守治疗后好转,1例患者出现胸膜损伤,行胸腔闭式引流后好转; 2例(9.1%)患者出现长期并发症,术后3个月发生输尿管狭窄,行球囊扩张术后好转;其余15例(68.2%)患者均未见并发症。中位随访时间为6.2(4.7~11.1)年,最近一次随访的中位血肌酐为104.0 (72.4~377.0) μmol/L,平均eGFR为(60.1±23.7) mL/min,与术前相比差异均无统计学意义,6例(27.3%)患者出现肾功能减退。术后初始和最终SFR分别为72.7%和100%; 6.2年的随访时间内9例(40.9%)患者结石复发,复发后共进行13次取石手术,最近一次随访的SFR为63.6%。结论: 本研究目前是国内外已有报道中关于孤立肾肾结石患者PCNL术后随访时间最长的研究,超声引导下标准通道PCNL治疗孤立肾肾结石是安全有效的,可以达到理想的SFR。长期随访结果表明仍有较高的结石复发率,但术后患者远期肾功能稳定,部分患者出现轻度肾功能减退。 相似文献
996.
目的: 研究超选择性肾动脉栓塞在治疗经皮肾镜术后出血中的效果及失败原因。方法: 对65例伴有血液动力学改变的经皮肾镜术后出血患者行肾动脉造影,用微导管行超选择性插管,用微弹簧圈栓塞损伤动脉。若首次肾动脉造影无阳性发现,则采用以下措施以防止遗漏病灶:(1)腹主动脉造影;(2)重复肾动脉造影;(3)造瘘管走行区域肾动脉分支超选择造影;(4)保留穿刺通道,拔除肾造瘘管后造影。对肾动脉出血的造影表现进行总结,并对栓塞止血失败的原因进行分析。结果: 65例患者中,造影有阳性发现的60例(62个肾脏), 均经超选择性栓塞成功止血。肾动脉造影的阳性表现包括:假性动脉瘤形成、斑片状造影剂外溢、假性动脉瘤合并动静脉瘘、造影剂进入集合系统、造影剂弥散至肾被膜下。一次栓塞成功53例(55个肾脏), 成功率88.71%,两次栓塞成功率96.77%。首次栓塞失败的原因主要是遗漏病灶(4例,57.10%)和栓塞的受损血管再通(2例,28.57%)。5例患者肾动脉造影无阳性发现,经保守治疗血尿停止。所有患者介入治疗后3、6、12个月随访,均未再次出现血尿,且未发生持续、严重的肾功能损害。结论: 超选择肾动脉栓塞是治疗经皮肾镜术后出血的有效方法,肾动脉造影遗漏病灶是造成止血失败的主要原因。 相似文献
997.
本文采用免疫透射比浊法对58例脑出血患者和44例脑梗塞患者血清Lp(a)进行检测并与健康体检者进行分析比较,三者结果分别为336.0±168.7mg/L和350.7±173.1mg/L及184.1±132.2mg/L,患者血清Lp(a)较正常人明显升高(P<0.01),Lp(a)是脑血管疾病一种重要危险因子。 相似文献
998.
目的:探讨Ⅰ型糖尿病患者发病过程中的细胞免疫变化。方法:采集新发病及病程较长的Ⅰ型糖尿病患者和Ⅱ型糖尿病患者的外周血单个核细胞(PBMCs)与新生大鼠的胰岛细胞共同培养24 h,观察PBMCs对胰岛素分泌的影响。用正常人的PBMCs作对照。结果:只有初发病的Ⅰ型糖尿病患者的PBMCs对大鼠胰岛素的分泌有抑制作用,表现为刺激后胰岛素分泌减少((127.4±26.3)mU/L(n=12)Vs(209.6±41.8)mU/L(空白对照n=6)及(200.9±41.7)mU/L(健康对照n=5),P<0.05)。结论:初发病的Ⅰ型糖尿病患者存在细胞免疫的异常;且这种异常主要存在于发病前后的较短的时间内;这种异常可能是机体胰岛功能减退的原因之一。 相似文献
999.
目的:为了解接触焦炉逸散物职业性人群遗传效应的改变,从分子水平揭示焦炉逸散物的遗传毒作用.方法:对25名焦炉工和12名正常对照分别检测了血清P21和外周血淋巴细胞姐妹染色单体互换(SCE)率.结果:发现焦炉工P21水平(3 774.2)、SCE率(11.43)明显高于对照组P21水平(1 270.7)和SCE率(6.37);焦炉工中,炉顶工血清P21均值(4 377.5)高于其它工种(3 300.1),炉顶工SCE(13.51)明显高于其它工种(10.07);对焦炉工按是否吸烟进行比较,未发现组间P21和SCE有差异显著性.结论:提示焦炉逸散物具有较强的遗传毒理学效应,可提高机体癌蛋白P21水平和SCE频率. 相似文献
1000.
目的 :探讨Ⅰ型糖尿病患者发病过程中的细胞免疫变化。方法 :采集新发病及病程较长的Ⅰ型糖尿病患者和Ⅱ型糖尿病患者的外周血单个核细胞 (PBMCs)与新生大鼠的胰岛细胞共同培养 2 4h ,观察PBMCs对胰岛素分泌的影响。用正常人的PBMCs作对照。结果 :只有初发病的Ⅰ型糖尿病患者的PBMCs对大鼠胰岛素的分泌有抑制作用 ,表现为刺激后胰岛素分泌减少 ((12 7 4± 2 6 .3)mU/L(n =12 )Vs(2 0 9.6± 41.8)mU/L(空白对照n =6 )及(2 0 0 9± 41 7)mU/L(健康对照n =5 ) ,P <0 .0 5 )。结论 :初发病的Ⅰ型糖尿病患者存在细胞免疫的异常 ;且这种异常主要存在于发病前后的较短的时间内 ;这种异常可能是机体胰岛功能减退的原因之一。 相似文献