乙型肝炎病毒复制对肝纤维化进程的作用

探讨乙型肝炎病毒不同复制程度对肝纤维化进程的作用. 173例乙型肝炎患者分为6组: 慢性肝炎轻、中、重度3组, 肝硬化Child-Pugh A、 B、 C级3组; 采用放射免疫分析法测定慢性乙型肝炎、肝硬化患者血清IL-6、IL-8、PⅢP、c-Ⅳ含量, 并同时测定HBV-DNA, 按其阳性、阴性进行分组比较. 当HBV-DNA(+)时与HBV-DNA(-)时, 血清IL-6、IL-8、PⅢP、c-Ⅳ含量相比较, 除在轻度组、 C级组无显著差异外(P＞0.05), 其余4组皆有统计学意义, 以重度组、A级组为著(P＜0.01).提示: 乙型肝炎病毒活跃复制可促进肝星状细胞的活化, 从而在肝纤维化的起始、持续发展过程中具有重要作用.     

昏迷病人床边脑电图监测的临床应用

目的：探讨昏迷病人的脑电图（EEG）诊断对估计预后的价值。方法：回顾性分析96例昏迷病人床边EEG。结果：EEG表现为平坦波或暴发抑制波异常预后不良，均死亡，EEG以α波为主，混有θ，β波，预后良好；而为δ，θ，β波，其预后难确定，还需随访。结论；昏迷病人进行床边EEG检查，可以检测脑功能，而且对最终预后作出较为肯定的评价。     

哇巴因诱导ECV304细胞凋亡与p120ctn mRNA的表达

目的研究哇巴因对ECV304细胞的作用及相关机制。方法应用MTT法检测哇巴因对细胞生长抑制作用,Hoechst33342/PI双荧光染色分析细胞死亡特征,透射电镜和光镜观察细胞形态结构变化,半定量RT-PCR法检测P120ctn 1A和P120ctn 3A mRNA的表达。结果哇巴因以浓度和作用时间依赖的方式抑制ECV304细胞生长;荧光显微镜下可见30%以上细胞为凋亡细胞,20%细胞为晚期凋亡细胞的形态学改变;透射电镜下可见核染色质凝集、边移、凋亡小体形成等细胞形态学变化;RT-PCR结果显示P120ctn 1A mRNA表达较对照组明显降低,P120ctn 3A mRNA表达较对照组明显增强。结论哇巴因能抑制ECV304细胞增殖和诱导其凋亡,并下调P120ctn 1A和上调P120ctn3A mRNA表达。     

HLA-A*0203-BSP的表达和复性及其四聚体的鉴定

目的：优化诱导条件大批量表达生物素化酶BirA底物肽（BSP）与HLA-A＊0203重链胞外域的融合蛋白（HLA—A＊0203、BSP），并制备负载HLA-A＊0203限制性EB病毒抗原肽EBNA3 596-604的四聚体（HIA—A}0203／SVR）。方法：以HLA—A＊0203-BSP原核表达载体转化E．coli BL21（DE3）菌株，优化诱导条件进行大批量重组蛋白的表达。通过稀释法复性可溶性HLA-A＊0203／SVR单体，然后以BirA对其进行生物素化，并以阴离子交换树脂纯化。将纯化的HLA-A＊0203／SVR单体与荧光素标记的链亲和素按4：1的比例混合形成四聚体，通过对特异性CTL进行染色验证其结合活性。结果：当IPTG的浓度为0．4mmol／L，于37℃诱导过夜后，融合蛋白的表达最多。该重组蛋白相对分子质量（Mr）为34003，与HLA—A＊0203-BSP的理论Mr相一致。该重组蛋白以包涵体形式存在于沉淀部分，约占菌体总蛋白的30％。负载抗原肽的可溶性HLA-A＊0203／SVR单体是在同时存在HLA-A＊0203，BSP、β2微球蛋白及HLA-A＊0203限制性抗原肽SVR的情况下通过稀释法复性而获得。该单体生物素化并纯化后与荧光素标记的链亲和素按4：1的比例混合后即形成四聚体。流式细胞术（FCM）分析证实，该四聚体具有与HLA—A2^＋供者特异性CTL结合的活性。结论：HLA—A＊0203-BSP融合蛋白在优化条件下获得高效表达。以此蛋白制备的HLA-A＊0203／SVR四聚体具有与HLA-A2^＋供者特异性CTL结合的活性，为研究HLA—A＊0203个体EB病毒特异性CTL的免疫应答打下了基础。     

基质金属蛋白酶3和尿激酶型纤溶酶原激活物受体在2型糖尿病大血管病变中的变化

目的： 探讨基质金属蛋白酶3（MMP-3）和尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）在2型糖尿病大血管病变中的变化。方法: 用ELISA双抗体夹心法测定26例正常对照和39例2型糖尿病患者（其中单纯2型糖尿病15例、合并大血管病变24例）的血浆MMP-3和uPAR水平。结果: 单纯糖尿病组uPAR高于正常对照（P<0.05）而MMP-3无显著差异；合并大血管病变组MMP-3显著高于正常对照和单纯糖尿病组（P<0.01，P<0.01），而uPAR亦高于正常对照及单纯病变组（P<0.01，P<0.05）。2型糖尿病血浆MMP-3水平和uPAR水平呈正相关， LDL-C与uPAR呈正相关且是uPAR主要影响因素。 结论: MMP-3和uPAR与2型糖尿病大血管病变发生密切相关，MMP-3可作为2型糖尿病血管病变的循环标志物。     

兔肾缺血再灌注损伤时TNF-α、IL-6和bFGF的变化及当归的影响

目的:探讨当归对兔肾缺血再灌注损伤的防治作用及其机制。方法:健康成年日本大耳白兔25只, 随机均分为假手术对照(control)组、单纯缺血再灌注(IR)组和缺血再灌注+当归(RAS+IR)组。在肾缺血1h再灌注48h后取肾组织作电镜检查, 并测血清肌酐(Cr)、肾组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)含量。结果:IR组肾组织变性改变显著, RAS+IR组病变轻微;IR组Cr、TNF-α和IL-6含量显著高于control组(P<0.05, P<0.05和P<0.01);RAS+IR组上述指标显著低于IR组。IR组bFGF含量显著低于control组(P<0.01), RAS+IR组bFGF含量显著高于IR组(P<0.01)和control组(P<0.05).结论:当归具有防治肾IR损伤的作用, 其机制可能与其对TNF-α、IL-6和bFGF等细胞因子的调控有关。     

卵巢切除对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化形成的影响

为探讨卵巢切除对CCl4 诱导大鼠肝纤维化形成的影响 ,采用CCl4 诱导雌性大鼠肝纤维化动物模型 ,观察卵巢切除及雌激素替代治疗 (苯甲酸雌二醇 1mg kg)对肝脏胶原沉积和I、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响 ,并分别检测血清学标志及肝脏组织学等变化。结果显示CCl4 模型组大鼠肝脏发生典型的肝纤维化改变 ,卵巢切除组的肝脏胶原沉积更为明显 ,肝脏表达I、Ⅲ型胶原及血清肝纤维化指标也明显高于CCl4 摸型组 (P <0 0 5 ) ,而雌激素干预及替代治疗则可抑制肝纤维化的形成。表明卵巢切除加速CCl4 诱导大鼠肝纤维化的形成 ,其发生可能与卵巢分泌的雌激素对肝纤维化的抑制作用有关。     

α-突触核蛋白过表达对黑质多巴胺能神经元酪氨酸羟化酶表达的影响

目的 研究α-突触核蛋白(α-synuclein，α-SYN)过表达对多巴胺能神经元酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响。方法 在α—SYN基因转染的MES 23．5大鼠黑质多巴胺能神经元细胞系，分别用免疫组织化学、免疫荧光、Western blot等方法分析α-SYN和TH的表达以及两者之间的关系。通过绘制生长曲线和MTT测试细胞氧化还原活性，观察α—SYN基因转染细胞的生长和损伤情况。结果 α-SYN过表达明显抑制MES 23．5多巴胺能神经元的TH表达，但对该细胞的生长和增殖无明显影响，也不引起该细胞损伤。结论 α-SYN过表达对多巴胺能神经元的TH表达具有抑制作用。     

NucliSens HIV-1 QT和Amplicor HIV-1 monitor1.5方法测定HIV-1病毒载量的比较研究

目的进行NuchSens HIV-1 QT和Amplicor HIV-1 monitor 1．5检测相同临床样品HIV-1病毒载量值之间的比较研究。方法收集临床样本82份，使用两种方法测定病毒载量，对病毒载量值进行统计分析。结果未测到核酸的和两种方法病毒载量对数值之差小于0．5的占88．9％；用△log10 VL〈0．5的56份样本统计两种方法的相关性，相关系数为0．956。结论NucliSens HIV-1 QT和Amphcor HIV-1 monitor 1．5两种方法测定的HIV病毒载量值有很好的相关性。     

环孢子虫的研究进展

环孢子虫是一种新出现的致病性球虫,经食物或水源传播,可引起人和动物胃肠炎和持续性腹泻,引起全球关注。本文仅对其病原生物学、流行病学及诊断方法等方面的研究进展进行综述。