抗病毒治疗对乙型肝炎病毒感染者肾移植术后临床转归的影响

目的 探讨乙型肝炎病毒感染者肾移植术后临床转归及治疗对策.方法 将术前乙肝病毒标志物阳性(HBsAg阳性、HBeAg阳性或HBeAb阳性、HBV DNA阳性或阴性)的32例肾移植术后患者分为抗病毒治疗组和无抗病毒治疗组两组.观察两组(术前1周至术后9年)的肝功能(ALT、AST、TBIL、PT)变化、病毒复制(HBV DNA)及存活情况.结果 抗病毒治疗组23例患者肝功能损害复常率为82.60%,存活率为82.60%,HBV DNA(PCR法)下降(≥2 log10)或保持低复制率为86.95%;未抗病毒组9例患者肝功能损害复常率为22.22%,存活率为11.11%,HBV DNA(PeR法)下降(≥2log10)或保持低复制率为11.11%.抗病毒组肝功能复常率、存活率及HBV DNA下降或保持低复制率高于无抗病毒组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).19例拉米夫定治疗患者6例出现病毒学反弹31.58%,1例加用阿德福韦酯,2例换用恩替卡韦后好转,其余3例肝功能衰竭死亡.结论 持续有效的抗病毒治疗可以有效控制乙肝病毒复制,促进肝功能恢复,减少肝衰竭发生,提高乙肝病毒感染者肾移植术后患者存活率.在治疗过程中出现病毒学反弹应及时换用或加用有效药物减少肝衰竭发生.     

JM细胞培养上清对人B淋巴细胞和小鼠脾细胞增殖的免疫调节作用

JM 是来自人胸腺不成熟 T 细胞的急性淋巴细胞白血病细胞系.本文以 SAC 刺激的人外周血纯化 B 淋巴细胞和小鼠脾细胞增殖为模型,观察了 JM 细胞培养上清(SPN_(JM))对人 B 淋巴细胞和小鼠脾细胞增殖的免疫调节作用.发现具有 T 细胞抑制活性的 SPN_(JM)对人和小鼠 B 淋巴细胞的增殖具有促进作用。在无 SAC 诱导时,SPN_(JM)与 HrIL—2协同对 B 细胞仍有促增殖作用.本实验还发现,高浓度时对 T 细胞具有抑制作用的 SPN_(JM),在低浓度时(1:640)对 T 细胞增殖亦具有促进作用.     

心率变异性在反映心脏自主神经损伤和重构中的应用

缺血预适应和急性心肌梗死恢复期都会出现心脏自主神经的变化,心率变异性（HRV）是无创测量心自主神经活动的重要方法.研究自主神经的变化能为疾病机理和临床用药研究提供理论基础,所以监测预适应和心梗后的HRV有着重要意义.本文综述了预适应和心梗恢复期在HRV上的体现,并将HRV的变化与生理生化证据相联系,分析了缺血预适应对自主神经的保护作用和心梗后用HRV检测自主神经恢复的可行性.同时还对心率变异性今后的研究方向做了展望.     

COPD合并慢性缺氧患者肺血管对急性缺氧反应变化中肺动脉平滑肌细胞钾通道的作用

目的：以人离体肺动脉环缺氧张力变化为对象研究钾通道在缺氧性肺血管收缩（HPV）发生中的作用。 方法： 从手术室切取人肺动脉环，进行人肺动脉环张力试验，分正常对照组，单纯慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease ，COPD）组和COPD合并慢性缺氧组，分别利用相应的特异性阻断剂观察电压门控性钾通道（KV），钙离子激活的钾通道（KCa）， ATP敏感的钾通道（KATP），在缺氧性肺血管收缩（HPV）的作用。 结果： （1）3组肺动脉环在急性缺氧时血管收缩张力均增加，同时COPD＋慢性缺氧组增加百分比显著低于对照组；COPD组与对照组无显著差异。（2）4-AP阻断Kv后较阻断前，3组肺血管环缺氧张力增加幅度均显著降低（P<0.05），同时正常对照组和COPD组降低幅度明显大于慢性缺氧组。TEA阻断KCa后以及格列苯脲（glybenclamide）阻断KATP后二者较阻断前，3组肺血管环缺氧张力均显著增加（P<0.05），同时COPD＋慢性缺氧组增加的幅度明显大于正常组（分别是P<0.01和P<0.05）。 结论： （1）慢性缺氧可降低肺血管的收缩性及肺血管对急性缺氧的收缩反应；（2）Kv在3组人离体肺动脉环HPV反应中均起介导作用，慢性缺氧可使此介导作用加强；KCa和KATP在3组人离体肺动脉环HPV反应中均起调节作用，慢性缺氧可使此调节作用加强。     

Cx40和Cx43调节大鼠肠系膜上动脉收缩反应性与钙敏感性的机制

目的：研究连接蛋白Cx40/Cx43对大鼠肠系膜上动脉内膜依赖的血管收缩反应性与钙敏感性的调节作用机制。方法:以SD大鼠肠系膜上动脉（SMA）为研究对象，用Cx40或Cx43反义寡脱氧核苷酸（Cx40/Cx43AODN）阻断SMA Cx40或Cx43表达，观察缺氧处理后SMA的收缩反应性、钙敏感性、肌球蛋白轻链磷酸酶/激酶（MLCP/MLCK)的活性、20 kD的肌球蛋白轻链（MLC₂₀）磷酸化程度的变化。结果:Cx40AODN可以降低正常组、1 h和3 h缺氧组SMA MLCP活性，增加MLC₂₀磷酸化水平，改善血管的钙敏感性和内膜依赖的收缩反应性；Cx43AODN可以增加各组血管的MLCP活性，减少MLC₂₀磷酸化水平，降低血管的钙敏感性和内膜依赖的收缩反应性。Cx40和Cx43AODN对SMA MLCK活性无明显作用。结论:Cx40和Cx43主要通过调节血管平滑肌细胞的MLCP活性和MLC₂₀磷酸化水平调节血管的钙敏感性，从而调节休克后内膜依赖的血管收缩反应性。     

人胃癌组织中VEGF-C及其受体Flt-4的表达

目的：观察VEGF-C和Fit-4在胃癌组织及淋巴管的表达，探讨癌细胞淋巴管转移机理。方法：用免疫组化方法检测人胃癌早期和进展期癌细胞和淋巴管VEGF-C和Fit-4的表达情况。结果：在各期胃癌的癌细胞中均见到VEGF-C和Fit-4阳性表达，淋巴管内皮细胞仅见到Fit-4阳性表达；进展期胃癌两种蛋白的表达率和表达强度都高于早期癌。结论：癌细胞VEGF-C和Fit-4的表达与肿瘤进展呈正相关；淋巴管上Fit-4的表达也与胃癌的进展呈正相关。推测VEGF-C可能通过其受体Fit-4诱导胃癌组织淋巴管发生。     

加味四逆散对慢性束缚应激大鼠海马部分氨基酸含量的影响

目的：观察加味四逆散对慢性束缚应激大鼠海马部分氨基酸含量的影响。 方法： 大鼠随机分为3组：正常对照组、模型组、加味四逆散组。采用OPA高效液相色谱分析法检测海马氨基酸含量。 结果： 模型组海马谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）含量明显高于正常对照组（P<0.01），γ-氨基丁酸（GABA）和牛磺氨酸（Tau）含量明显低于正常对照组（P<0.01或P<0.05）；加味四逆散组Glu、Asp明显低于模型组（P<0.05），GABA和Tau含量变化不明显。 结论： 加味四逆散能调节慢性束缚应激反应海马部分氨基酸水平，防止兴奋性氨基酸的神经毒性作用。     

IL-13对小鼠哮喘模型气道黏蛋白基因Muc5ac及Bcl-2、Bax表达的作用

目的研究白细胞介素-13(IL-13)处理小鼠支气管哮喘(哮喘)模型前后肺组织黏蛋白基因Muc5ac、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的作用,探讨气道黏液过度分泌的机制.方法45只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和IL-13组,每组15只.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组化法分别检测Muc5acmRNA、Muc5ac蛋白、Bcl-2蛋白以及Bax蛋白在肺组织的表达.结果哮喘组和对照组肺组织Muc5acmRNA分别为(0.1552±0.0057)和(0.0633±0.0013),Muc5ac蛋白分别为(0.8849±0.0257)和(0.1166±0.0064),两组比较差异均有统计学意义(P<0.01);IL-13组肺组织Muc5acmRNA和蛋白分别为(0.2807±0.0027)和(1.6138±0.0483),与哮喘组、对照组比较差异也均有统计学意义(P均<0.01).与对照组Bcl-2蛋白(0.3279±0.0136)、Bax蛋白(1.7284±0.0263)相比,哮喘组分别增加和降低(分别为0.8383±0.0310和0.8987±0.0106),两组差异均有统计学意义(P均<0.01);IL-13处理后可分别促进Bcl-2和Bax蛋白增加和降低(分别为1.6934±0.0229和0.3522±0.0152),其和哮喘组的差异均有统计学意义(P均<0.01);哮喘组和IL-13组小鼠肺组织Muc5acmRNA、蛋白表达与Bcl-2蛋白表达均呈直线正相关(P均<0.05),而与Bax蛋白表达则均呈直线负相关(P均<0.05).结论IL-13是引起哮喘气道黏液过度分泌的重要细胞因子,它可能通过改变Bcl-2和Bax的表达导致了上述病变.     

多房性囊性肾细胞癌的临床病理学特征和分子遗传学观察

目的 探讨多房性囊性肾细胞癌(MCRCC)的临床病理及分子遗传学改变特征.方法 对1990年1月至2006年12月间第二军医大学附属长海医院病理科病理诊断为肾细胞癌(706例)中的21例MCRCC进行了光镜、免疫表型观察和微卫星不稳定性(MSI)及杂合性缺失(LOH)检测.结果 21例MCRCC患者年龄34～72岁(平均年龄50岁),男19例,女2例.肉眼或镜下血尿3例,18例因体检而偶然发现.10例肿瘤位于左肾,11例位于右肾.T1期18例,T2期2例,T3期1例.其中1例侵犯肾包膜,均无淋巴结转移.随访20例,无一例死于肾癌,未发现肾癌转移或复发病例.组织学观察,肿块最大直径0.3～10.0 cm(平均3.6 cm).切面呈多房性囊性,囊腔大小不等,囊腔间隔厚薄不均(0.1～0.5 cm.平均0.2 cm),内含淡黄色液体或胶冻样或血性液体.囊腔内衬单层或多层上皮细胞,胞质透明或淡嗜酸性.囊腔间隔内也可见呈巢状或腺泡状排列的透明细胞.Fuhrman 1级16例,Fuhrman 2级5例.免疫组织化学观察,瘤细胞波形蛋白、ABC、CAM5.2、上皮细胞膜抗原(EMA)均呈阳性表达,CD10阳性表达6例.神经元特异性烯醇化酶(NSE)阳性表达16例.分子遗传学观察,21例标本中,PCR扩增成功的有11例,5例发现微卫星变异,3例有LOH,其中D3S1560基因座2例,D14S617基因座1例;2例有MSI,分别为D9S168和D14S617各1例.结论 MCRCC是一种少见的肾囊性肿瘤,具有独特的临床和病理学特征,肿瘤预后良好,可通过手术切除而治愈.     

体外厌氧条件下载铜蒙脱石杀菌效果的研究

载铜蒙脱石的杀菌作用通过脑心浸液肉汤 (BHI)二倍系列稀释法来判定其最小抑菌浓度 (MIC)。释放入肉汤和生理盐水中Cu2 的量通过原子吸收光谱仪测定。杀菌动力学研究采用改良的振荡瓶法。结果表明 :厌氧条件下 ,载铜蒙脱石具有很强的杀菌性能。载铜蒙脱石对放线共生放线杆菌的最小抑菌浓度为 2 .5 6mg/ml;对血液链球菌为 5 .12mg/ml。测得肉汤二倍稀释的载铜蒙脱石释放出的Cu2 量在 2 .39～ 38.6 5 ppm之间 ,在生理盐水中释放的Cu2 量为 1.85～ 15 .82ppm。本试验结果表明 ,蒙脱石无抗菌性能。