rIL-18对肺炎链球菌肺炎小鼠Th1/Th2免疫应答的影响

目的 研究重组白细胞介素18(rIL-18)对肺炎链球菌肺炎小鼠Th1/ Th2免疫应答的影响.方法 鼻腔接种肺炎链球菌建立小鼠肺炎链球菌肺炎模型,将Balb/c小鼠24只随机分为3组,分别为对照组,肺炎组和肺炎rIL-18干预组(n=8 ),RT-PCR法检测各组小鼠肺组织中IFN-γ、IL-4 mRNA 的表达,同时支气管肺泡灌洗液(BALB)进行活菌计数,有核细胞分类计数.结果 ①肺炎rIL-18干预组BA LF中性粒细胞和巨噬细胞计数显著高于肺炎组和对照组(P＜0.001);②肺炎rIL-18 干预组BALF活菌计数显著低于肺炎组(P＜0.001);③肺炎rIL-18干预组肺组织IFN- γ mRNA表达上调而IL-4 mRNA表达下调(P＜0.001).结论 在小鼠肺炎链球菌肺炎早期给予rIL-18可诱导IFN-γ的合成,促进Th1免疫应答,使Th1/ Th2免疫平衡向Th1免疫偏移、促进宿主对肺炎链球菌的防御.     

急性胰腺炎患者空腹高血糖发生率及其危险因素分析

目的:回顾性分析急性胰腺炎(AP)患者空腹高血糖发生率及其危险因素。方法:收集2018-01—2018-12武汉大学人民医院胰腺外科133例AP且无糖尿病(DM)病史的住院患者病历资料,按照不同性别、年龄、AP临床分型、病因、CT指数评分(CISI)等分组,χ2检验分析各组临床因素与空腹高血糖(FPG≥6.1mmol/L)发生率的关系,多因素二元logistic回归分析空腹高血糖独立危险因素。结果:AP临床分型(χ2=5.494,P=0.019)和CTSI(χ2=6.236,P=0.013)与AP患者空腹高血糖相关(P<0.05)。CTSI≥6分(P=0.015,OR=2.920,95%Cl=1.234—6.905)为AP患者空腹高血糖的独立危险因素(P<0.05)。结论:临床分型中重症+重症及CTSI≥6分的AP患者易发生空腹高血糖,尤其CTSI≥6分是AP后空腹高血糖的独立危险因素,临床应高度关注。     

经内镜颈前微创入路颈椎手术的解剖学研究

目的：研究经颈前路建立内镜微创入路的安全性、可行性及其对手术器械的要求。方法：使用Metrx椎间盘镜手术系统，共对5具C3-7椎体间的10个间隙进行内镜辅助下的颈椎前路减压操作。通过颈右前外侧约2cm的皮肤切口，经血管鞘与内脏鞘间放入直径18mm的工作套筒并将其通过可曲自由臂固定在手术床边。内镜固定在工作套筒上。在内镜辅助下行颈椎间盘切除及椎体后缘骨质刮除术。结果：未发现手术入路周围重要软组织结构的损伤；使用环锯、垂体钳、刮匙减压的5个间隙及单纯使用垂体钳、刮匙减压的5个间隙的间盘组织切除均较干净。由于工作套筒过长，垂体钳、刮匙等减压器械的可操作空间较小，环锯组椎体后缘有明显骨赘形成的6个椎体，3个发现有部分的骨赘被刮除，其余3个椎体的后缘骨赘无改变；单纯使用垂体钳、刮匙组，椎体后缘有明显骨赘形成的8个椎体仅3个发现有部分的骨赘被刮除，其余5个椎体的后缘骨赘无改变。未发现硬膜囊损伤。结论：内镜下的颈椎前路减压是可行的，工作套筒及用于减压的器械的有待改进。     

终板蛋白多糖的变化对颈椎间盘力学性能的影响

目的:通过测定退变颈椎间盘压缩性能的改变,同时观测软骨终板基质蛋白多糖(proteoglycan PG)的变化,为退变的椎间盘显现异常力学特性作一分子机制上的探讨。方法:将24只家兔随机分为对照组和模型组,模型组家兔保持45°低屈曲住5小时/次·天,取C5-6椎间盘进行生物力学测定;同时生化测定椎间盘终板糖胺多糖(glycosaminoglycan,GAG)总量、硫酸软骨素(chongdroitin sulphate,CS)和硫酸角质素(keratan sulphate,KS)比值和透明质酸(hyaluronic acid,HA)含量;总结分析颈椎间盘退变时基质各成分的系统变化及其对椎间盘力学性能的影响。结果:模型组终板抗压强度、断裂时的最大形变、终板基质蛋白多糖总含量、硫酸软骨素/硫酸角质素比值、透明质酸含量都低于对照组(P<0.05),并随造模进程的深入而减小。结论:长时间的应力不均状态,造成椎间盘终板材料力学特性改变;颈椎间盘基质蛋白多糖含量和成分改变是颈椎间盘生物力学性能减退的主要原因之一。     

应用微囊化转基因细胞进行小鼠腹腔移植的实验研究

目的:探讨微囊化转基因细胞用于异体细胞移植治疗的可能性。方法:使用静电液滴技术制备海藻酸钠-壳聚糖微胶囊,包埋转入癌胚抗原部分基因的人成纤维样骨髓基质细胞,进行实验小鼠腹腔移植。结果:微囊化人源细胞移植到小鼠腹腔3个月内,细胞可以继续生长、增殖并提高小鼠的兔疫功能。结论:海藻酸钠-壳聚糖作为成囊材料具有良好的生物相容性、囊膜强度和免疫隔离作用;微囊化细胞移植有助于扩大异体移植的细胞来源,并为构建微囊化转基因细胞疫苗治疗恶性肿瘤的研究提供了可靠的依据。     

强光干扰下的眩光评价研究

眩光是影响视觉的一个重要因素，而眩光后人眼的恢复时间则是进行眩光评价的重要标准。目前的眩光研究都是停留在针对普通照度的眩光源的研究背景下。通过对能产生高照度的眩光源照射后的人眼视觉恢复情况的实验研究，得到在强光干扰条件下的眩光影响因素关系。根据实验数据进行人眼恢复时间计算公式的修正，提出一种在强光干扰下对眩光的客观评价方法。通过实验，基本验证了该公式在高照度情况下的有效性和客观性。     

长程体外反搏对高胆固醇血症猪高级氧化蛋白产物和高敏C反应蛋白的影响

目的探讨长程体外反搏对高胆固醇血症猪血清中高级氧化蛋白产物(AOPP)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 18头雄性乳猪随机分为正常饲养组(n=6)、高脂饲养组(n=6)及高脂饲养+体外反搏组(n=6).后2组通过高脂饲养复制高胆固醇血症猪模型并对高脂饲养+体外反搏组进行36 d共36 h的长程增强型体外反搏.分别于分组饲养前、反搏前、反搏中期和反搏结束时留取3组动物静脉血,采用分光光度法检测血清AOPP浓度,采用乳胶凝集反应法检测血清hs-CRP浓度.结果高脂饲养组和高脂饲养+体外反搏组经高脂饲养后血清总胆固醇和低密度脂蛋白明显升高(P<0.05).血清AOPP和hs-CRP浓度在分组饲养前组差异无统计学意义(P>0.05).反搏前、反搏中期和反搏结束时,高脂饲养组与高脂饲养+体外反搏组血清AOPP和hs-CRP浓度较正常饲养组同时期均有显著增高(P<0.05);而反搏中期和反搏结束时高脂饲养+体外反搏组血清AOPP浓度较高脂饲养组显著降低[(95.38±12.66)μmol/L比(128.46±12.55)μmol/L;(85.78±10.33)μmol/L比(158.22±16.32)μmoL/L,P<0.05];且反搏中期和反搏结束时高脂饲养+体外反搏组血清hs-CRP浓度较高脂饲养组也有显著降低[(0.47±0.14)mg/L比(0.62±0.32)mg/L;(0.47±0.16)mg/L比(0.59±0.43)mg/L,P<0.05].结论 AOPP和hs-CRP参与了高胆固醇血症猪的发病过程.长程体外反搏可能通过减轻机体体内氧化应激和微炎性反应过程,从而阻止高胆固醇血症的病理生理进程.     

非小细胞肺癌中凋亡相关蛋白与伴神经内分泌分化表达的相关性

目的 检测非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)中凋亡相关蛋白与神经内分泌(neuroendocrine,NE)分化的表达,探讨其相关性.方法 采用免疫组织化学染色方法,检测NSCLC组织中survivin,bcl-2蛋白与NSE、Syn及CgA等蛋白的表达,并进行相关性作统计学分析.结果 113例NSCLC中,survivin、bcl-2阳性表达率分别为88.5%、58.4%;NSE、Syn和CgA蛋白阳性表达率分别为53.6%、6.2%和26.5%.伴NE分化者占21.2%,其survivin蛋白表达明显高于不伴NE分化组,差异有统计学意义.结论survivin、bcl-2蛋白表达上调可能在NSCLC发生发展中起重要作用.伴NE分化的NSCLC与表达阴性者相比,以survivin为代表的抗凋亡能力明显增强.     

病毒性心肌炎小鼠心肌组织中趋化因子表达谱的改变及其意义

目的：研究病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌组织趋化因子（ChKs)表达谱变化，探讨ChKs在VMC发病中的可能作用及意义。方法：B3型柯萨奇病毒（CVB3）腹腔注射雄性BALB／c小鼠；RTPCR定性和定时定量分析心肌组织MCP－1、IP－10、Ltn和FKN等12种ChKs表达。病理切片和血清CKMB分析判定病变和病程程度。结果：（1）在所检测的12种ChKs中，VMC组呈阳性表达的有9种，显著多于正常组心肌组织的6种，有3种ChKs(BLC、Eot和LARC）两组均未检出；（2）VMC组9种阳性表达的ChKs中CVB3诱导性表达的为MIP－2、MIG和IP－10，6种组成性表达的ChKs在VMC时上调表达的有MIP－1β、MCP－1、MCP－2、Ltn等4种，下调表达的有RANTES，与正常对照组比未呈现明显差异的为FKN。（3）ChKs的表达消长存在一定的差异，感染4d后MIP－2等达高峰，随后下降；9d后出现MCP－1和RANTES表达上升峰；FKN在感染9d内表达较稳定。（4）亚急性早期、中期、中后期和晚期心肌组织ChKs表达谱有明显区别，各期ChKs表达谱中优势表达的ChKs分别为IP－10、IP－10、MCP－1、MCP－1。结论：VMC心肌组织ChKs呈成簇性方式改变，表达谱改变的复杂性可能与发病机制的复杂性有关，优势表达的ChKs可能在病毒性心肌炎发病中扮演着更重要的角色。