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71.
纤维蛋白原Bβ链基因-1420G/A、-993C/T和-854G/A多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关联研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的调查健康人和冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)患者的纤维蛋白原B(fibrino-genB,FGB)β基因-1420G/A、-993C/T和-854G/A的基因多态性频率分布,以及与血浆Fg水平的关系。方法应用等位基因特异性PCR扩增技术和限制性片段长度多态性技术对186例冠心病患者和149名健康对照者进行分析。比浊法测定血浆Fg浓度。结果等位基因频率-1420A在冠心病组为0.33,在对照组为0.26,冠心病组明显比对照组升高,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。等位基因频率-993T和-854A在两组之间无差别。Logistic回归分析显示β-1420G/A与冠心病相关(OR=1.922,P=0.003)。冠心病组血浆Fg水平(3.87±1.75)g/L较健康人组(3.10±0.77)g/L明显升高,且差异有统计学意义(P<0·05)。结论纤维蛋白原Bβ-1420G/A可能与冠心病发病相关联。 相似文献
72.
目的 探讨蛋白二硫键异构酶 (PDI)的生物学功能及与微粒体的关系。方法 应用改良的Hill son方法及酶联免疫技术 ,测定家兔不同组织细胞内PDI的活性及其含量。结果 家兔不同组织细胞内均有PDI分布 ,但酶活性及含量差异显著 ,在分泌功能旺盛的胰腺细胞、肝细胞其含量占细胞总蛋白的 2~ 6 % ,是肌细胞的 10 0倍 ,酶比活性为 4~ 2 4unit/g ,约为肌细胞的 80~ 40 0倍 ,不同细胞微粒体获得率明显不同 ,单位重量微粒体蛋白含量基本相同。结论 不同细胞内质网含量不同 ,而单位重量内质网的蛋白种类和含量具有一定保守性 相似文献
73.
目的:探讨低氧诱导因子1α(HIF-1α)对卵巢癌细胞周期的阻滞作用。方法: 采用化学性低氧诱导剂氯化钴(CoCl2)和物理性低氧培养箱两种方法对体外培养的卵巢癌SW626细胞诱导低氧,用诱骗法(decoy)阻断HIF-1α功能,Western blotting、RT-PCR和流式细胞术分别检测HIF-1α蛋白、mRNA的表达水平和细胞周期比率。结果: B1组(3.75±1.31)和C1组(3.48±1.01) HIF-1α蛋白表达水平明显高于A1组(0.97±0.31)(P<0.05), decoy法对HIF-1α蛋白表达没有明显影响(P>0.05);A1组(0.65±0.32)和B1组(0.64±0.34)HIF-1α mRNA表达水平明显低于C1组(1.28±0.62)(P<0.05),decoy法对HIF-1α mRNA 表达没有明显影响(P>0.05);流式细胞术检测发现B1组(81.78±24.33)和C1组(77.62±22.76)G0/G1期细胞比率显著高于A1组(49.49±18.54)(P<0.05);B2组(61.54±20.84)明显低于B1组(P<0.05),C2组明显低于C1组(56.03±21.42),而A1组和A2组之间无明显差异(P>0.05)。结论:CoCl2或物理性低氧均能明显诱导卵巢癌细胞SW626 G0/G1期细胞周期阻滞和HIF-1α的表达,HIF-1α在低氧引起的卵巢癌细胞SW626的细胞周期阻滞中起重要作用。 相似文献
74.
目的 了解2008年北京市未经抗病毒治疗HIV-1感染者中耐药株传播水平,为耐药监测和临床抗病毒治疗工作提供本底资料.方法 参照WHO提出的HIV耐药警戒线调查方法(HIV drug resistance threshold survey,HIVDR-TS)指导方案,收集6个月内检测发现的60~70名小于25岁的感染者血浆样本,检测HIV-1 pol区亚型及耐药基因型,并计算耐药株检出率、评价传播水平.结果 61份符合要求的样本共获得50个有效pol区序列.感染途径以同性传播为主,占62%;亚型分布以B(42%)、CRF01_AE(28%)、CRF07_BC(26%)3种为主.出现1例针对PI类药物的耐药突变株,检出率为2%(1/50);出现1例针对NRTI类药物的耐药突变株,检出率为2%(1/50);未出现针对NNRTI类药物的耐药突变株,检出率为0.蛋白酶(PR)区和逆转录酶(RT)区的耐药突变株检出率均为2%,均属于低度传播范围(<5%).结论 北京市未经抗病毒治疗HIV-1感染者中出现PR和RT区的耐药突变株,传播水平尚处于低流行状态,现有的抗病毒治疗方案是可行的,治疗前尚不需要进行大规模耐药性检测. 相似文献
75.
白细胞介素及肿瘤坏死因子基因超家族在先兆子痫胎盘中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨白细胞介素和肿瘤坏死因子 (受体 )超家族基因表达与先兆子痫病理发生的关系 ,以包含 2 4 3种人类细胞因子相关基因cDNA片段的基因芯片 ,检测严格配对的先兆子痫和正常胎盘组织中基因表达谱的差异。结果显示受检的白细胞介素和 (或 )白细胞介素受体基因共 2 2种 ,绝大多数基因在先兆子痫胎盘中的表达增强 ,而IL 2受体 (IL 2Rα )基因 (Gen Bank :X0 10 5 7)在先兆子痫胎盘中的表达低于正常胎盘。肿瘤坏死因子 (GenBank :X0 2 910 )及其配体 (GenBank :U0 3398、U375 18、AF0 5 3712、AF0 5 5 872 )、受体 (GenBank :X6 0 5 92、X6 3717、M835 5 4、AF0 16 2 6 6、AF0 16 2 6 7、U812 32 )等 10余种肿瘤坏死因子 (受体 )超家族基因在先兆子痫胎盘中的表达也较高。说明 ,白细胞介素及肿瘤坏死因子 (受体 )基因超家族的高表达可能与先兆子痫的病理发生关系密切 相似文献
76.
77.
人早孕母胎界面SOCS1、SOCS2、SOCS3表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究正常早孕绒毛及蜕膜组织细胞因子信号转导负调控因子(Suppressors of cytoldne signaling,SOCS)基因和蛋白水平表达,以揭示SOCS在母胎界面生理性调节作用。方法:半定量RT-PCR检测早孕绒毛组织、蜕膜组织及原代培养早孕滋养细胞、蜕膜基质细胞SOCS1、SOCS2、SOCS3 mRNA水平;Western blot检测早孕绒毛组织及蜕膜组织SOCS1、SOCS2、SOCS3蛋白表达;免疫组化定位SOCS1、SOCS2、SOCS3在早孕绒毛组织、蜕膜组织表达;ELISA检测滋养细胞、蜕膜基质细胞分泌IL-10、IFN-γ。结果:正常母胎界面见SOCS1、SOCS2、SOCS3基因表达,其中SOCS3绒毛/蜕膜阳性率73.7%/71.1%;SOCS2绒毛/蜕膜阳性率50.0%/39.5%,SOCS1最少,绒毛/蜕膜阳性率34.2%/31.6%;SOCS1、SOCS2、SOCS3蛋白表达与转录水平基本一致;正常母胎界面SOCS1、SOCS2、SOCS3表达主要定位于绒毛滋养细胞和蜕膜间质;体外无血清培养滋养细胞和蜕膜基质细胞SOCS2、SOCS3低表达,SOCS1未见表达,其分泌的IL-10随时间而增高(P〈0.05)。结论:正常早孕母胎界面表达SOCS1、SOCS2、SOCS3,无刺激条件下滋养细胞和蜕膜基质细胞低表达SOCS2、SOCS3,SOCS在正常妊娠Th平衡中具有重要意义。 相似文献
78.
目的 追踪观察HIV-1新发感染者体内CRF07_BC重组毒株膜蛋白基因的变异性.方法 从HIV-1感染者血浆中提取总RNA,通过逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)获得HIV-1 gp120全长及C2-C5区段基因.纯化后装入T载体,转化至Top10大肠埃希菌内增殖,通过蓝白斑筛选获得阳性克隆,运用PCR方法进行鉴定,最后对所获得的目的克隆测序.结果从两个感染者血浆样品中获得感染后半年到2年半间多个时间点的gp120基因克隆共135个及gp120基因C2-C5区段克隆15个,分析显示这些克隆均为HIV-1 CRF07_BC亚型.随感染时间的延长,HIV-1 env基因的离散率与多样性均有增加的趋势.env基因同义突变与非同义突变比较结果显示,C1、C3与V4区段非同义突变比率比gp120基因的其他区域都高.基因多态性分析的结果显示,同一时间点内不同毒株基因在不同区段的变异是不同的,基因多样性介于0与0.066±0.028之间.结论 随着患者感染时间的推移,HIV-1膜蛋白基因的变异逐渐增大.C1、C3和V4区的高突变率提示,该基因区可能是HIV-1病毒生存与宿主免疫压力相互作用的主要位点. 相似文献
79.
tPA信号肽和鼠疫杆菌保护性抗原V融合基因的构建及免疫效果鉴定 总被引:1,自引:0,他引:1
获得含有鼠疫杆菌V抗原编码基因以及tPA信号肽编码序列的重组质粒,并测定其诱导特异性免疫应答的能力。采用PCR扩增鼠疫菌杆菌V基因构建到pVAX1质粒中产生pVAX1/V重组质粒,PCR扩增tPA信号肽编码序列片段并将其插入到pVAX1/V中V基因的上游,构建tPA-pVAX1/V重组质粒;转染COS-7细胞,免疫细胞化学方法鉴定V蛋白的表达;二重组质粒分别加mGM-CSF质粒免疫BALB/c小鼠,观察免疫应答反应;以400个LD50强毒鼠疫杆菌皮下攻击免疫小鼠观察保护效率。结果显示,tPA-pVAX1/V在COS-7细胞中表达了V蛋白;免疫小鼠血清产生了特异性抗体和细胞免疫应答;攻毒保护率达80%。成功构建了分泌型V蛋白的真核表达质粒载体,具有诱导特异性细胞免疫和体液免疫应答的能力,对强毒鼠疫杆菌攻毒有一定的保护效力,为鼠疫杆菌新型疫苗研制奠定了基础。 相似文献
80.