原发性小肠肿瘤的诊断与治疗

目的 探讨小肠肿瘤的临床特点以及影响小肠恶性肿瘤预后的因素。方法 回顾分析1974年－1999年收治的42例原发性小肠肿瘤病例（不包括壶腹周围癌）的临床资料。结果 本组小肠性肿瘤6例中5例为平滑肌瘤,1例为腺瘤;恶性肿瘤36例,其中恶性淋巴瘤17例（47．2％）,腺癌11例（30．6％）,平滑肌肉瘤6例（16．7％）,类癌1例（2．8％）,神经纤维肉瘤1例（2．85）。临床症状无特异性,内镜和消化道钡餐是主要诊断手段。50％的恶性病例在手术时已有远处转移,仅18例（50％）根治性切除。36例获随访。小肠恶性肿瘤患者术后5年生存率为47．3％。远处转移和肿瘤大小对生态率有显著影响。结论 早期诊断、早期治疗是提高小肠恶性肿瘤预后的主要手段,对无远处转移后应争取行根治术。     

罗格列酮对多囊肾囊肿衬里上皮细胞p38促分裂原活化蛋白激酶信号通路的影响

Objective To investigate the effect of rosiglitazone on p38 mitogen-activated protein kinase (p38MAPK) pathway in polycystic kidney cyst-lining epithelial cells. Methods The cyst-lining epithelial cells (PKD cells) from human polycystic kidney were treated with rosiglitazone (10 μmol/L), peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPARγ) inhibitor GW9662 (10 μmol/L), rosiglitazone (10 μmol/L) +GW9662 (10 μmol/L), p38MAPK specific inhibitor SB203580 (10 μmol/L), SB203580 (10 μmol/L)+ rosiglitazone(10 μmol/L) for 2 hours followed by epidermal growth factor (EGF) stimulation. Protein expressions of p38, phuspho-p38 (p-p38) and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) were detected by Western blot. p38 mRNA was examined by RT-PCR. Expression of c-fos and c-jun was observed by immunocytochemistry. Results (1) EGF markedly up-regulated the expressions of p38, p-p38, PCNA, c-fos anti c-jun compared with control group (P<0.01). (2) Compared with EGF treated group, rosiglitazone significantly reduced p38 activation and mRNA expression (P<0.01, respectively). Rosiglitazone, rosiglitazone+SB203580 could significantly down-regulated p-p38, PCNA, c-fos and c-jun expression (P<0.01, respectively) with no significant difference between these two groups. (3) GW9662 partially reversed the reduction effect of rosiglitazone. Conclusions Rosiglitazone can inhibit proliferation of autosomal dominant polycystic kidney disease cyst-lining epithelial cells partially through down-regulating p38 activation and reducing c-fos, c-jun and PCNA expression. The above effect of rosiglitazone is in part PPARγ-independcnt.     

乳酸菌SK1.002产L-阿拉伯糖异构酶培养基优化及发酵条件

L-阿拉伯糖异构酶能将D-半乳糖异构成D-塔格糖。通过单因素试验和快速登高法对乳酸菌SK1.002产L-阿拉伯糖异构酶的培养基进行优化,确定发酵优化条件为（组分g/L）：麦芽糊精28,酵母膏10,玉米粉浆22,无水乙酸钠10,K3PO40.2,NaCl 0.01,FeSO4.7H2O 0.01,Mg-SO4.7H2O 0.2,MnSO4.2H2O 0.05,L-阿拉伯糖2.5。发酵初始pH 8.4,培养温度37℃,接种体积分数3%,培养时间12 h。在此发酵条件下,酶活达到了7.28 U/mL。     

Twist在胃癌中的表达及其与临床病理学指标关系研究

目的：检测Twist蛋白在胃癌组织中的表达及与临床病理学指标的关系，探讨Twist蛋白在胃癌诊治中的临床应用价值。方法：应用鼠抗人Twist单克隆抗体免疫组织化学方法检测98例不同类型胃癌组织及32例正常胃组织中Twist的表达。结果：在98例胃癌组织中，Twist阳性表达60例（61.2％）；在正常胃组织中其阳性表达5例（15.2％），两者比较，P=0.000（X^2=20.06）；结合临床病理资料统计分析发现，Twist在胃癌组织中表达与肿瘤的分化程度、胃壁浸润、淋巴结转移及远处转移有关（X^2分别为6.577、9.557、9.87、4.88，P值分别为0.01、0.002、0.002、0.027）；而其表达与病人年龄、性别无关（X^2分别为0.226、0.331，P值分别为0.634、0.565）。结论：Twist在胃癌诊断中作用明确，并且在判断肿瘤分化程度、浸润、淋巴结转移等方面均具有较好的辅助诊断价值。     

DD3 mRNA在前列腺癌组织中定量表达分析

目的:探讨DD3基因在前列腺组织中表达的临床意义。方法:用荧光定量RT-PCR方法对21例前列腺癌(PCa)组织、27例非前列腺部位的肿瘤组织、39例良性前列腺增生(BPH)组织和15例正常前列腺组织中的DD3的表达进行了定量分析,用ROC曲线对DD3 mRNA诊断PCa的性能进行了分析。结果:27例非前列腺组织中均未检测到DD3基因的表达。DD3在PCa组、BPH组和正常前列腺组表达量的中位数分别为7.2×106、2.5×104、1.5×104拷贝/mg组织。PCa组较BPH组和正常前列腺组DD3的表达量显著增高(P<0.01),而BPH组和正常前列腺组间则差异无显著性(P>0.05)。DD3表达量与临床分期和分化程度之间均无明显相关性。DD3 mRNA曲线下面积(AUC-ROC)为0.937(95%CI:0.879～0.995)。当临界值为1.4×105拷贝/mg组织时,灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值(PPV)、阴性预测值(NPV)、阳性拟然比(+LR)、阴性拟然比(-LR)分别为90.5%、85.0%、86.7%、76.0%、94.3%、6.03和0.11。结论:DD3 mRNA的表达仅限于前列腺组织,具有良好的组织特异性。DD3 mRNA表达在PCa组织中显著升高,在正常前列腺和BPH组织中差异无显著性。DD3 mRNA可作为PCa诊断的良好标志物,在PCa早期诊断、微转移诊断、预后判断、指导治疗等方面也具有潜在的应用价值。     

转化生长因子β不敏感的树突状细胞疫苗对肾癌的免疫治疗作用

目的观察转化生长因子β（TGF-β）不敏感、肿瘤细胞裂解物负载的树突状细胞（DC）疫苗对小鼠肾癌的治疗作用。方法利用修饰的TβRII粒构建逆转录病毒载体，转染肾癌Renca细胞裂解物负载的DC，获得表达显性负相TpRII（TpRIIDN）的DC，流式细胞仪测定细胞表型变化，观察TGF-β体外增殖抑制效果，Western blot检测SMAD-2的磷酸化水平。Renea细胞皮下荷瘤BALB／C鼠40只，随机分TβRIIN—DC组、DC-抗原组、DC组和对照组4组，每组10只，分别给予不同的皮下接种，观察肿瘤体积改变和小鼠生存期。结果经方差分析，TβRIIDN—DC组与DC-抗原组，DC、组的DC细胞CD86、CD80，CD40、CD11c及MHC-Ⅱ表型差异无统计学意义（P＞0．05），TGF-β对TβRIIDN—DC细胞的增殖无抑制作用。在TβRIIDN—DC组未检测到磷酸化SMAD-2。TβRIIDN—DC组、DC抗原组、DC组和对照组的小鼠肿瘤体积分别为（36．27±13．09）、（115．51±20．75）、（218．10±18．93）和（239．21±21．82）mm^3，4组荷瘤小鼠生存期分别为（75．6±10．2）、（44．3±8．5）、（19．0±5．4）和（21．2±6．7）d，其中TβRIIDN—DC组2只小鼠肿瘤完全消失，TβRIIDN-DC组肿瘤体积及荷瘤小鼠生存期与其他各组比较差异均有统计学意义（P＜0．01）。结论TGF-β不敏感的DC疫苗对肾癌荷瘤BALB／C小鼠有明显的免疫治疗作用。     

尿石症预防饮食管理软件管理肾结石患者饮食摄入的应用价值

目的探讨计算机尿石症预防饮食管理软件管理肾结石患者饮食摄人的使用经验及有效性和实用性。方法37例肾结石患者分2组，第1组23例为软件使用组，用尿石症预防饮食管理软件管理饮食摄人；第2组14例为常规饮食指导组，只接受医生对患者的常规尿石症预防饮食指导。分别记录2组患者饮食管理前后尿量、动物蛋白、钙、草酸、嘌呤、钠和镁等尿石症相关成分每日平均摄入量的变化。结果软件使用组患者饮食管理前后尿量从（1121±171）ml增至（1703±245）ml;动物蛋白食物可食部分的摄入从（180±26）g减至（146±13）g；钙摄入从（657±124）mg减至（912±99）mg；富含草酸食物可食部分摄入从（33±8）g降至（16士6）g；富含嘌呤食物可食部分从（30±10）g降至（15±6）g；以上指标变化差异均有统计学意义（P＜0．01），而钠、镁的摄入无明显变化。常规饮食指导组患者饮食管理前后尿量、动物蛋白食物可食部分、钙、富含草酸食物可食部分、钠、镁等比较差异均无统计学意义（P＞0．05），仅富含嘌呤食物可食部分从（28±10）g降低到（15±5）g，差异有统计学意义（P＜0．01）。结论计算机尿石症预防饮食管理软件可帮助尿石症患者有效管理饮食，为患者提供全面系统的饮食防石信息。     

吸入低浓度异氟烷对肺感染大鼠气血屏障的影响

目的探讨低浓度异氟烷对肺感染大鼠气血屏障的影响。方法健康清洁级Wistar大鼠32只,体重240～300g,随机分为4组：盐水正常组（C组）、异氟烷正常组（Ⅰ组）、内毒素组（L组）和给内毒素后吸入异氟烷组（T组）。气管内注入内毒素（LPS,10mg/kg溶于0．5ml生理盐水）或等量生理盐水15min后,T组、I组吸入0．68%异氟烷2h后再机械通气2h；L组、C组单纯机械通气4h。监测平均动脉压（MAP）,分别于机械通气20min（T0）、气管内注入内毒素或生理盐水后15min（T1）、吸入异氟烷1h（T2）、2h（T3）、停止异氟烷吸入1h（T4）、2h（T5）采集动脉血行血气分析；于T2、T3、T4时点进行气管内吸引,抽取气道内液体并计算其总重量,随后处死动物,测定肺湿/干重比（W/D）、支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞百分比和蛋白浓度,并行肺组织病理学检查。结果与L组相比,T组在T2、T5时点动脉血氧分压升高（P＜0．05）,在T4、T5时点动脉血二氧化碳分压降低（P＜0．05）；T组气道内液体总重量、BALF中性粒细胞百分比和蛋白浓度均降低（P＜0．05）；T组肺脏病理改变减轻。虽然T组指标有改善,但尚未恢复到C组水平。结论吸入低浓度异氟烷对肺感染大鼠气血屏障具有一定的保护作用,可能与抑制中性粒细胞在肺内积聚有关。     

罗格列酮对多囊肾囊肿衬里上皮细胞p38促分裂原活化蛋白激酶信号通路的影响

Objective To investigate the effect of rosiglitazone on p38 mitogen-activated protein kinase (p38MAPK) pathway in polycystic kidney cyst-lining epithelial cells. Methods The cyst-lining epithelial cells (PKD cells) from human polycystic kidney were treated with rosiglitazone (10 μmol/L), peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPARγ) inhibitor GW9662 (10 μmol/L), rosiglitazone (10 μmol/L) +GW9662 (10 μmol/L), p38MAPK specific inhibitor SB203580 (10 μmol/L), SB203580 (10 μmol/L)+ rosiglitazone(10 μmol/L) for 2 hours followed by epidermal growth factor (EGF) stimulation. Protein expressions of p38, phuspho-p38 (p-p38) and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) were detected by Western blot. p38 mRNA was examined by RT-PCR. Expression of c-fos and c-jun was observed by immunocytochemistry. Results (1) EGF markedly up-regulated the expressions of p38, p-p38, PCNA, c-fos anti c-jun compared with control group (P<0.01). (2) Compared with EGF treated group, rosiglitazone significantly reduced p38 activation and mRNA expression (P<0.01, respectively). Rosiglitazone, rosiglitazone+SB203580 could significantly down-regulated p-p38, PCNA, c-fos and c-jun expression (P<0.01, respectively) with no significant difference between these two groups. (3) GW9662 partially reversed the reduction effect of rosiglitazone. Conclusions Rosiglitazone can inhibit proliferation of autosomal dominant polycystic kidney disease cyst-lining epithelial cells partially through down-regulating p38 activation and reducing c-fos, c-jun and PCNA expression. The above effect of rosiglitazone is in part PPARγ-independcnt.