适用于飞行教官的FT动作抗荷效果评价

目的 评价分析适用于飞行教官的FT动作的抗荷效果.方法 FT动作以腹部、腿部肌肉持续用力为主,呼吸不用力.7名受试者在力量训练前和力量训练后分别进行了4组离心机试验:FT组采用FT动作,载荷峰值时发出指令;HP组采用HP动作;FT+KH-X组采用FT动作与KH-X抗荷服,在载荷峰值时发出指令;HP+KH-X组采用HP动作与KH-X抗荷服.记录分析G耐量(G值×时间之和)、心率等指标的变化.结果 力量训练前的G耐量,HP组显著高于FT组、HP+KH-X组显著高于FT+KH-X组(P<0.05);力量训练后的G耐量,HP+KH-X组显著高于FT+KH-X组(P<0.05);训练后FT组、HP组、FT+KH-X组、和HP+KH-X组的G耐量分别增加了60.8％、34.6％、50.5％、51.7％.力量训练前HP组的平均心率与最大心率均显著高于FT组(P<0.05),HP+KH-X组的最大心率显著高于FT+KH-X组(P<0.05);力量训练后,FT组与HP组、FT+KH-X组与HP+KH-X组之间的平均心率与最大心率差异均无统计学意义(P>0.05).力量训练后,只有HP组的平均心率与最大心率显著低于训练前(P<0.01、P<0.05).结论 适用于飞行教官的FT动作具有良好的抗荷效果,对飞行教官安全有效的指导带教,提高自身抗荷能力具有重要意义.     

G蛋白β3亚单位C825T基因多态性与富马酸比索洛尔降压疗效的相关性

 目的 探讨G蛋白β₃亚单位C825T基因多态性与富马酸比索洛尔降压疗效的相关性。方法 选择2018-10至2020-10在解放军总医院第一医学中心心内科住院或门诊就诊的轻、中度原发性高血压患者,均口服5 mg/d比索洛尔,进行GNβ₃-C825T基因型测定,依据基因型分为3组:CC组、CT组、TT组,每组150例,在3组受试者治疗7 d,1、3、6个月后进行随访,测定患者的富马酸比索洛尔药物代谢血药浓度;治疗前、治疗7 d,1、3、6个月后进行24 h动态血压监测,比较患者静息状态下收缩压及舒张压(SBP、DBP),24 h收缩压均数(24 h SBP)、24 h舒张压均数(24 h DBP)、白天收缩压均数(d SBP)、白天舒张压均数(d DBP)、夜间收缩压均数(n SBP)、夜间舒张压均数(n DBP)的组间差异;进行24 h动态心电图监测,比较24 h平均心率、窦性心律震荡水平。结果 治疗7 d,随访1、3、6个月TT组富马酸比索洛尔血药浓度均高于CC组及CT组,差异均有统计学意义(P＜0.05),CC组与CT组无统计学差异,3组组内不同时间血药浓度变化均无统计学差异;应用富马酸比索洛尔后,3组患者血压均有下降趋势,其中TT组降压效果＞CT组＞CC组,3组间血压下降水平有统计学差异(P＜0.05);治疗7 d后,动态心电图显示:3组患者心率有下降趋势,TT组＞CT组＞CC组,其中TT组与CT组、CC组比较有统计学差异(P＜0.05),CT组与CC组心率下降无统计学差异;TT组窦性心律震荡水平优于CT组、CC组。结论 G蛋白β₃亚单位C825T基因多态性与富马酸比索洛尔降压疗效之间具有相关性。     

肺部结节性病变穿刺活检中辅助引导定位技术的临床运用新进展

肺结节是肺部常见病变,它的定性诊断一直是临床诊断的难点,近些年随着高分辨率螺旋计算机断层扫描（computer tomography, CT）、灌注成像、双源CT双能量技术及正电子发射计算机断层显像（positron emission tomography,PET/CT）的深入研究,肺结节的诊断与鉴别诊断明显提高,但仍有少部分病变诊断困难,尤其是良恶性的鉴别。肺结节性病变穿刺活检术是临床获得病理的常用方法,其成功的关键是辅助定位技术的选择,现对各种辅助引导定位技术的进展予以综述。     

海马微环境对细胞分化和极性化的影响

目的 观察海马脑片微环境对不同分化程度细胞的极性和分化的影响。方法 将小鼠的海马脑片与5种不同分化程度的细胞（肝癌细胞、正常肝脏细胞、PC12细胞、正常神经细胞和骨髓间充质干细胞）进行共同培养,观察细胞的分化和极性产生情况。结果 与对照组相比,与海马脑片共培养的细胞数量明显减少。共培养的细胞在海马脑片上的分布有一定的规律,主要集中锥体细胞层和颗粒细胞层,其他地方分布均匀,类似于脑片片层化的构筑。海马微环境下低分化的细胞受海马脑片微环境的影响可以产生极性并分化,高分化的细胞不能产生极性。 结论 海马微环境对细胞的极性和分化有促进作用,对生长和分裂有抑制作用,细胞的极性变化与自身和所处的微环境有关,特别对低分化的细胞极性和分化的影响较大。     

培养大鼠海马胆囊收缩素阳性神经元的电生理学特性

目的 探索海马内胆囊收缩素(CCK) 阳性（CCK⁺ ）神经元的电生理学特性。方法 用整合有CCK启动子-绿色荧光蛋白(GFP)的腺病毒对培养海马CCK⁺神经元进行标记,应用全细胞膜片钳技术对标记CCK⁺神经元的电生理学特性进行研究。结果 CCK⁺神经元的胞体长径为(22.85±0.77)μm,短径为(16.21±0.42)μm (n=20),静息电位 (RMP)为(-55.90±1.30)mV,膜电容 (Cm)为(45.77±2.06)pF,膜阻抗 (Rm)为(711.00±46.69)MΩ; CCK+神经元500 ms内100 pA去极化电流诱发动作电位的发生频率为(26.17±3.41)Hz (n=12); CCK⁺神经元的自发抑制性突触后电流的发生频率［(5.26±0.71)Hz, n=7］显著高于自发兴奋性突触后电流的发生频率［(3.24±0.62)Hz, n=6］。 结论 CCK⁺神经元的相关电生理学特征可能与其在中枢神经系统内重要的调节功能相关。     

外周血内皮祖细胞与极低出生体重早产儿并发症发生相关性

目的分析内皮祖细胞（EPCs）与极低出生体重早产儿发生支气管肺发育不良（BPD）、早产儿视网膜病（ROP）和脑室内出血（IVH）并发症的相关性。方法选取于复旦大学附属儿科医院NICU住院的胎龄〈32周、出生体重〈1500g的早产儿,分别于出生时、生后7、14、21和28d及纠正胎龄36周时收集外周血,流式细胞仪检测EPCs水平,酶联免疫法检测血管内皮生长因子（VEGF）、基质细胞衍生因子等水平。结果68例极低出生体重早产儿纳入分析,其中对照组30例,BPD组20例,ROP组10例,IVH组8例。BPD组与对照组出生时EPCs水平差异无统计学意义,生后7d时点EPCs水平较对照组明显降低,CD34＋KDR＋：（0．019±0．009）％伽（0．026±0．012）％,P〈0．05;KDR＋CDl33＋：（0．004±D．002）％傩（0．008±0．004）％,P〈0．01;CD34＋KDR＋CDl33＋：（0．005±0．002）％船（0．008±0．004）％,P〈0．05。从出生时至生后21d,BPD组血浆VEGF水平均明显低于对照组。ROP组出生时至生后28d的EPCs水平与对照组差异无统计学意义,纠正胎龄36周时KDR＋CDl33＋和CD34＋KDR＋CDl33＋EPCs与对照组相比略有升高趋势。与对照组相比,IVH组生后不同时点的EPCs水平差异均无统计学意义。结论生后早期的EPCs和VEGF水平降低可能参与了早产儿BPD的发生,但其具体机制仍需进一步研究。     

Ras-MAPK通路在食管癌中的研究进展

Ras is best known for the ability of regulating cell growth, proliferation and differentiation. Mutations in Ras are associated with abnormal cell proliferation, resulting in the incidence of all human cancers. Mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling pathways are the most well described pathways in carcinogenesis, which has been identified as a key downstream effector in Ras signaling as well as playing important roles in prognosis of tumors. Recently, evidence has gradually accumulated to demonstrate that mutation in Ras or aberrant expression of MAPK has profound effects on the incidence of esophageal carcinoma, and applications of some chemotherapeutic drugs can not lead to the expectant function. Further understanding of the relevant molecular mechanisms of Ras-MAPK signaling pathways will be helpful for development of efficient targeting therapeutic approaches to the treatment of esophageal cancer. In this article, the advances of Ras-MAPK signaling pathways in esophageal carcinoma are reviewed.     

阿奇霉素对比阿莫西林/克拉维酸治疗儿童急性中耳炎疗效和安全性的Meta分析

目的采用Meta分析方法比较阿奇霉素与阿莫西林／克拉维酸治疗儿童急性中耳炎疗效和安全性。方法电子检索中国生物医学文献数据库、中文科技期刊数据库、中国知网、万方数据库、中国医学会数字化期刊、PubMed、Cochrane Library和EMBASE数据库,检索起止时间均从建库至2013年8月。纳入阿奇霉素对比阿莫西林／克拉维酸治疗儿童急性中耳炎的RCT文献,对文献进行质量评价。评估临床治愈率、治疗失败率和不良反应。采用RevMan5．0软件进行数据分析,二分类变量采用OR及其95％CI表示。结果共纳入13篇RCT文献（5081例患儿）。Meta分析结果显示,阿奇霉素组与阿莫西St,／克拉维酸组在〈10d临床治愈率（OR=0．69,95％CI：0．46～1．02）、-19d临床治愈率（OR=0．88,95％CI：0．68～1．13）、～29d临床治愈率（OR=0．99,95％CI：0．83—1．19）、t〉30d临床治愈率（OR=1．00,95％CI：0．72～1．39）和治疗失败率（OR=0．87,95％CI：0．65～1．17）差异均无统计学意义。阿奇霉素组恶心（OR=0．44,95％CI：0．20～0．97）、皮疹（OR=0．48,95％CI：0．31～0．75）、腹泻（OR=0．38,95％CI：0．25～0．57）和稀便（OR=0．41,95％CI：0．20—0．81）的发生率显著低于阿莫西林／克拉维酸组。结论阿奇霉素与阿莫西林／克拉维酸治疗儿童中耳炎疗效相当且不良反应少。     

NOD8对LPS诱导巨噬细胞释放NO、TNF-α和IL-1β的影响

 目的： 探讨NOD8对脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞释放一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）的影响。方法： pEGFP-C2及pEGFP-NOD8重组质粒分别转染小鼠巨噬细胞RAW264.7,以LPS刺激RAW264.7细胞0、6、12、24 h后,采用Griess reagent法测定观察细胞分泌的NO水平;ELISA法检测IL-1β 和 TNF-α 的含量;荧光法测定活化的caspase-1水平; Western blotting检测NOD8蛋白表达及NF-κB  p65亚基的核转位情况。结果： (1)与转染pEGFP-C2空质粒组比较,转染pEGFP-NOD8质粒组NOD8蛋白表达明显增加。(2) LPS刺激6、12、24 h后,RAW264.7细胞释放NO、IL-1β及TNF-α均明显增加;而在pEGFP-NOD8+LPS组RAW264.7细胞, NO于12、24 h 的释放显著降低,IL-1β于6、12、24 h的释放也明显降低,TNF-α的释放则无明显变化。（3）在LPS刺激6、12、24 h后, RAW264.7细胞caspase-1活化水平均明显升高,胞浆NF-κB p65亚基表达明显减少,表明p65核转位增加;而pEGFP-NOD8+LPS组可显著抑制caspase-1的活化以及NF-κB p65亚基的核转位,差异有统计学意义。结论： NOD8可抑制LPS诱导的巨噬细胞NO与IL-1β释放,其作用机制可能与NOD8抑制caspase-1及NF-κB 的活化有关。     

胰岛素控制血糖对糖尿病大鼠肾组织Smad7表达及纤维化病变的影响

 目的：观察胰岛素控制糖尿病大鼠血糖后是否能上调肾组织Smad7的表达,减轻或延缓糖尿病肾病(DN)肾纤维化病变的发生发展。方法：链脲菌素复制大鼠糖尿病模型,随机分为糖尿病组(DM组) 和胰岛素治疗组(INS组) (n=8);INS组于成模13周起用胰岛素将血糖控制在4~7 mmol/L;同时设正常对照组(NC组)(n=8)。17周处死大鼠,检测相应生化指标,观察胰腺和肾组织病理学改变,免疫组化和Western blotting检测各组大鼠肾组织组织转化生长因子β1 (transforming growth factor β1, TGF-β1)、Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitin regulatory factor 2, Smurf2)、Smad7、 E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)、层连蛋白(fibronectin, FN)和胶原蛋白Ⅰ(collagenⅠ)的蛋白表达。结果：与NC组比较,DM组大鼠体重显著减轻,24 h尿蛋白、血糖和甘油三酯显著升高(P<0.05),病理检查显示胰岛被破坏,肾组织TGF-β1、Smurf2、α-SMA、FN和collagenⅠ蛋白的表达均显著增加(P<0.05),并伴有肾小管Smad7和E-cadherin的表达减少(P<0.05);而经胰岛素控制血糖后,INS组大鼠较DM组体重逐渐增加,24 h尿蛋白和血糖均显著降低 (P<0.05),肾纤维化病变明显改善,TGF-β1、Smurf2、α-SMA、FN和collagenⅠ蛋白的表达均显著减少(P< 0.05),Smad7和E-cadherin的表达显著上调(P<0.05)。结论：控制血糖能恢复糖尿病大鼠肾组织Smad7蛋白表达水平,减少细胞外基质的沉积,延缓DN的纤维化进展,其机制可能与肾组织中TGF-β1和Smurf2表达降低、Smad7蛋白的泛素化降解减少有关。