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101.
目的:以熊果酸为对照品,建立新疆维吾尔药材硬尖神香草的薄层色谱鉴别方法。方法:收集两个产地8个批次的硬尖神香草生药材,根据2010版《中国药典》附录VI B(薄层色谱法)中相关项下方法进行薄层鉴别,以熊果酸作为对照品,考察不同展开系统、显色剂、温度、湿度、点样量和不同厂家硅胶板对尖神香草中熊果酸薄层鉴别的影响,从中选出维药硬尖神香草中熊果酸薄层鉴别的最佳条件。结果:吸取供试品溶液和对照品溶液各3μl点于青岛海洋化工有限公司产高效硅胶板上,在三氯甲烷-丙酮(12∶1)系统中展开,喷以10%硫酸乙醇显色,供试品与熊果酸对照品在同样的位置显紫色的斑点,所得的薄层色谱分离效果较好。结论:研究建立的硬尖神香草药材中熊果酸的薄层鉴别方法操作简便,重现性好,专属性强,可以用于维吾尔药硬尖神香草的质量控制。  相似文献   
102.
The abnormal expression of long noncoding RNAs (lncRNAs) is frequently observed in gastric cancer (GC) and considered an important driving force in GC progression. However, little is known regarding the involvement of TMEM147-AS1 in GC. Therefore, we examined TMEM147-AS1 expression in GC and determined its prognostic value. In addition, TMEM147-AS1 expression was depleted to identify the functional changes in response to TMEM147-AS1 deficiency. Using the cancer genome atlas dataset and our own cohort, we identified a strong expression of TMEM147-AS1 in GC. Increased TMEM147-AS1 levels in GC showed a significant association with poor prognosis. TMEM147-AS1 interference resulted in the inhibition of GC cell proliferation, colony-forming, migration, and invasion in vitro. Additionally, depletion of TMEM147-AS1 restricted the growth of GC cells in vivo. Mechanistically, TMEM147-AS1 functioned as a microRNA-326 (miR-326) sponge. Furthermore, SMAD family member 5 (SMAD5) was experimentally validated as the functional effector of miR-326. TMEM147-AS1 was demonstrated to sequester miR-326 away from SMAD5; consequently, knocking down TMEM147-AS1 downregulated SMAD5 levels in GC cells. The functional suppression of miR-326 or reintroduction of SMAD5 effectively reversed the attenuated behavior of GC cells caused by TMEM147-AS1 downregulation. In summary, TMEM147-AS1 exhibits tumorigenic activities in GC, which is likely the result of an altered miR-326/SMAD5 axis. Therefore, targeting TMEM147-AS1/miR-326/SMAD5 may represent a target for the treatment of GC.  相似文献   
103.
目的 观察α-生育酚琥珀酸酯(α-TOS)和As2O3对阿霉索(ADM)诱发的白血病细胞耐药的预防作用。方法 以白血病K562细胞为模型,模拟临床化疔过程。采用间歇性给药、逐渐增量的方法诱导K562细胞对ADM产生耐药性;同时并用α-TOS或As2O3,以观察其对ADM诱导耐药性产生的影响。MTT法检测细胞耐药性,免疫荧光法观察P-糖蛋白(P-gp)表达。荧光显微镜观察细胞内ADM含量。结果 经ADM诱导5个月后,K562细胞对ADM的耐受性增高约4倍.并与柔红霉素交叉耐药,P-gP表达增加,细胞内ADM的蓄积量降低;同时并用α-TOS或As2O3可不同程度地降低ADM诱导的K562细胞P-gP的表达水平和增加细胞内ADM含量,减低或延缓耐药性发生。结论 α-TOS和As2O3可降低或延缓ADM诱导的白血病细胞耐药性的发生,其机制可能为抑制P-gp的表达。  相似文献   
104.
儿童代谢综合征血清皮质醇水平和相关因素分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨血清皮质醇(COR)在儿童代谢综合征(MS)发生、发展过程中的意义,找寻其中规律。方法:对96名确诊的肥胖儿童,按照Cook提出MS的标准,根据腰围(WC)、血压(BP)、血脂及血糖将患儿分为MS组和非MS组,收集其临床基本资料,测量人体参数,测定血清COR、血脂,行口服糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验,计算胰岛素抵抗指数(HOMA—IR),并对上述资料进行统计学分析。结果:血清COR水平MS组高于非MS组(P〈0.05);相关分析提示COR水平与WC、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及MS组分数(nMSc)呈正相关(P〈0.05),与血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)水平呈负相关(P〈0.05);回归分析表明WC、SBP、DBP是血清COR的显著影响因素。结论:血清COR与胰岛素抵抗及其他多因素可能共同参与MS发病及进展过程.  相似文献   
105.
太渊穴自发红外辐射光谱研究   总被引:8,自引:2,他引:8  
为研究穴位自发红外辐射特性,采用自制高灵敏度PHE201体裹红外光谱仪检测47名健康成年人和50名冠心病患者太渊穴1.5-16μm波段自发红外辐射光谱。结果:冠心病患者与正常人太渊穴自发红外辐射光谱形态基本相似,其峰值相位不存在统计学差异;在某些波段,冠心病患者的红外辐射强度与正常人的相比有显着差异。结论:冠心病患者心脏病理信息在太渊穴红外辐射特性上的反映主要是某些特定波段红外辐射强度的变化。  相似文献   
106.
出生缺陷与电磁辐射和食物链关系分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨出生缺陷与电磁辐射和食物链的关系。方法选择195例出生缺陷患儿母亲作为研究组,195例健康儿母亲为对照组,对两组孕期居住环境及使用手机、电脑、电磁炉、微波炉频率和饮食习惯等进行调查,并检测分娩时母血雌激素、孕酮、睾酮水平。结果研究组居住靠近变压器、电视塔、通讯转播塔比例高于对照组(P均〈0.05),孕期食用人工饲料喂养的家禽、牲畜、鱼等的频率高于对照组(P均〈0.05);研究组孕期使用手机、电脑、电磁炉、微波炉、观看电视的频率高于对照组(P均〈0.05)。结论电磁辐射和食用人工饲料喂养的家禽、牲畜、鱼类等肉食对出生缺陷可能有影响。  相似文献   
107.
目的:研究出生前、后小鼠胸腺S100蛋白的表达。方法:用免疫组织化学方法对小鼠胸腺S100蛋白的表达时间、表达强弱及分布进行原位观察。结果:孕第17、19天胎鼠胸腺未见任何S100蛋白表达;新生鼠及生后1~5周小鼠胸腺仅呈现极弱的S100蛋白表达;生后6周小鼠胸腺S100蛋白表达明显增强,并达到最高峰;6周后S100蛋白表达又明显减弱。结论:小鼠胸腺S100蛋白表达的强弱与小鼠年龄的增长具有相关性  相似文献   
108.
目的 :评价正常成人脊髓圆锥水平脊髓和硬膜囊矢径、横径的正常值范围及在临床实践中的应用价值。方法 :对 1 5 6例正常成人行脊髓圆锥最大矢径横截面水平T1 WI横断面扫描 ,测量该处脊髓与硬膜囊的矢径、横径 ,计算其平均值、标准差及矢径与横径比、近似面积。结果 :脊髓圆锥最大矢径横截面多位于T1 2 椎体 (82例 ,5 2 5 7% ) ,脊髓矢径 (6 86± 0 75 )mm ,横径 (8 4 1± 0 88)mm ,矢横比 0 75~ 0 85 ,硬膜囊矢径 (1 3 2 6± 1 6 1 )mm ,横径 (1 7 5 8± 2 6 8)mm ,矢横比 0 6 5~ 0 80 ,各径线大小无性别、年龄和身高差异 ,脊髓与硬膜囊矢径成正相关。结论 :熟悉脊髓和硬膜囊径线的正常值范围对临床诊断髓内肿瘤与硬膜囊等病变有较大帮助  相似文献   
109.
采用网络问卷形式调查并分析网络健康信息搜寻行为的影响因素,结果显示性别、学历、专业、工作环境因素对网络健康信息搜寻行为有较大影响,社会环境因素影响公众对其网络健康信息搜寻最为显著。  相似文献   
110.
目的探讨柯萨奇病毒(CVB3)心肌炎细胞毒T细胞(CTL)亚类(ACTL、VCTL、MCTL)TCR CDR3 Vβ基因取用格局。方法无菌摘取72h内新生Balb/c鼠心脏,培养单层心肌细胞并将其分为三组,分别用CVB3、放线菌素D处理和不经过任何处理;实验组制备CVB3心肌炎鼠模型,处死后将其肠系膜淋巴结制成单细胞悬液,分别加入上述三组单层心肌细胞,采用免疫吸附法获取ACTL、VCTL、MCTL,对照组鼠为正常小鼠处死后取肠系膜淋巴结制成单细胞悬液;采用MTT法对实验组ACTL、VCTL、MCTL和对照组T细胞进行细胞毒鉴定;常规进行RT-PCR,判断实验组细胞及对照组细胞的TCR Vβ基因取用格局。结果对照组T细胞表达Vβ基因全部20个家族,而实验组三类CTL的Vβ基因取用格局呈现明显的限制性,ACTL优势表达Vβ36、Vβ8.1、Vβ8.2、Vβ8.3,MCTL优势表达Vβ5.1、Vβ8.1、Vβ8.2、Vβ8.3,而VCTL优势表达Vβ7、Vβ8.1、Vβ8.2、Vβ8.3。结论CVB3心肌炎中导致心肌细胞损伤的CTL受到特异性抗原刺激后其TCR Vβ基因取用格局呈现明显的限制性。  相似文献   
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