Pharmacokinetic interactions between midazolam and propofol: an infusion study

We have tested the hypothesis that the synergistic interactionwhich occurs when midazolam and propofol are combined for i.v. sedation is caused by an increase in the free plasma concentrationof one of the drugs. Six patients undergoing general anaesthesiareceived an infusion of propofol with the addition of an infusionof midazolam commenced 30 min later. Another six patients receivedan infusion of midazolam with the addition of an infusion ofpropofol 30 min later. All infusions were administered via pharmacokineticmodel-controlled syringe pumps programmed to maintain a constantplasma concentration. Venous blood samples were taken beforeand after introduction of the second infusion for later analysis.Free plasma concentration of midazolam increased from 2.0 (SD1.5) ng mt^–1 to 2.2 (1.9) ng ml^–1 after introductionof the propofol infusion (P = 0.32). Free propofol plasma concentrationwas unchanged at 18.5 (5.3) ng ml^–1 before and 18.7 (7.8)ng ml^–1 after introduction of the midazolam infusion (P= 0.94). It was concluded that the observed synergism with thiscombination cannot be explained solely by alteration in freeplasma concentration of either of these drugs when they areadministered together. (Br. J. Anaesth. 1994; 72: 62–65)     

An audit of pain and vomiting in paediatric day case surgery

Three hundred and thirteen paediatric day case patients were prospectively audited to assess postoperative pain, nausea and vomiting using data sheets completed by nursing staff, anaesthetists and parents. The incidence of nausea and vomiting was 7.3% and was commoner in older children and those who had received opioids. Forty per cent of patients had some degree of postoperative pain; 17% of these patients were scored as having severe pain. Of children who had pain on returning home (31.4%), 85% of these required paracetamol. Fifteen per cent of children had a disturbed night due to pain and/or vomiting after their operation and 28.5% of children had pain on the following day. Boys undergoing circumcision were responsible for a disproportionately high percentage of the severe pain scores. Audit has helped to highlight deficiencies in the service provided and has led staff to try and improve their methods of analgesia.     

欧芹素乙和异欧芹素乙对小鼠腹腔巨噬细胞体外释放肿瘤坏死因子的抑制作用

研究了欧芹素乙（Ｉｍｐｅｒａｔｏｒｉｎ，Ｉｍｐ）和异欧芹素乙（Ｉｓｏ－ｉｍｐｅｒａｔｏｒｉｎ，Ｉｓｉ）及对照药物维拉帕米（Ｖｅｒａｐａｍｉｌ，Ｖｅｒ）对小鼠腹腔巨噬细胞体外释放肿瘤坏死因子（Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）的影响。结果表明：Ｉｍｐ、Ｉｓｉ及Ｖｅｒ对小鼠腹腔巨噬细胞体外释放ＴＮＦ具有显著的抑制作用。药物浓度在１０－６～１０－４ｍｏｌ／Ｌ范围内，该抑制作用呈剂量依赖性：药物浓度达１０－４ｍｏｌ／Ｌ时，则可完全抑制ＴＮＦ的释放。     

壳聚糖作为中枢神经系统支架材料的可行性研究

目的探索壳聚糖作为中枢神经系统组织工程支架材料的可行性。方法选择孕14～16dWistar大鼠剖宫取胎鼠脑进行分离、培养,经巢蛋白、胶原纤维酸性蛋白、特异性烯醇化酶和半乳糖脑苷酯免疫细胞化学染色鉴定获得神经干细胞,种植于壳聚糖膜和明胶膜表面培养,然后行巢蛋白免疫细胞化学染色,观察神经干细胞在壳聚糖膜和明胶膜表面的贴附、生长和分化状态,以及壳聚糖、明胶的降解速度。结果从胎鼠大脑分离获得的神经干细胞,巢蛋白染色呈阳性反应,可分化形成神经元和胶质细胞,分化细胞分别呈胶原纤维酸性蛋白、特异性烯醇化酶和半乳糖脑苷酯染色阳性反应。神经干细胞接种后12h即贴附于壳聚糖膜表面,24h壳聚糖膜和明胶膜均贴附牢固;48h明胶膜表面神经球周围首先出现带突起的分化细胞,壳聚糖膜迟至生长第3天才出现。神经干细胞接种生长后第3天,壳聚糖膜部分降解,明胶膜完全降解;第4天膜表面长满分化细胞;第5、6天壳聚糖膜大部分降解,分化细胞部分死亡。结论壳聚糖与神经干细胞生物相容,具有促细胞贴附和分化作用,由于机械性能差,不宜作为中枢神经组织工程的结构性生物支架材料,但可以单独或者联合促贴附物明胶作为促神经干细胞贴附和分化的支架表面修饰剂。     

运动员成功感量表的初步编制

目的 为运动员成功心理潜能的研究与训练提供有效的评价工具。方法根据心理问卷的编制原则，在调查研究的基础卜编制了运动员成功感量表，依照“设计测验题目、预备性测试与分析、正式测试”步骤进行研究．．结果通过因素分析，在53个测试条目中选取35个条目（因子负荷在0．4以上）作为正式量表内容条目，以特征值大于1为标准，抽取4个因子：成功感、自我满意感、积极情感体验和投入体验；量表四个因子维度与总分相关系数在0．578-0．784之间（P〈0．01）；运动员成功感量表与自我评价问卷及自尊量表存在着一定程度的相关性；量表α系数介于0．673-0．738之间（P〈0．01）；量表分半相关系数为0．858（P〈0．01）；重测相关系数0．730-0．894之间（P〈0．01）。结论量表比较符合设计构想，可以用来对运动员进行客观评价。     

NPHS1两种新突变蛋白分子的细胞内分布

目的：研究NPHS1两种新突变编码蛋白在细胞内的分布与先天性肾病综合征发病机制的关系。方法：构建野生型和两种突变型NPHS1克隆，并转染至COS7细胞内，应用免疫荧光双标记的方法，分别进行细胞内及细胞表面的荧光标记，通过共聚焦显微镜对裂隙膜分子Nephrin在细胞内的分布进行研究。结果：野生型Nephrin表现为细胞内和细胞膜染色模式；V822M和C265R则主要为细胞内内质网染色模式，细胞膜着色几乎缺失。结论：突变的Nephrin蛋白由于错误折叠，不能由内质网被输送至细胞表面，这可能是先天性肾病综合征发病的机制之一。     

不同方法治疗声带良性病变的疗效观察

1999年1月～2006年12月我科应用显微支撑喉镜术、电视喉内窥镜术及间接喉镜术治疗声带良性病变108例，报道如下。     

短肠综合征患者血清瓜氨酸水平与小肠吸收面积和功能的相关性

目的研究短肠综合征患者血清瓜氨酸水平的变化及其与肠道面积及吸收功能的相关性。方法采用高效液相色谱法测定22例短肠患者（短肠组）和33例健康人（对照组）血清瓜氨酸水平。短肠患者残存小肠长度及直径采用X线造影检测，并测定短肠患者尿D-木糖排泄率和肠道蛋白吸收度。分析短肠患者血清瓜氨酸与残存小肠长度、面积、蛋白及D-木糖吸收的相关性。6例行肠康复治疗的患者测定康复治疗前后瓜氨酸、D-木糖及蛋白吸收水平的变化。结果短肠组血清瓜氨酸水平显著低于健康对照组[（5．94±2．65）比（16．87±5．97）μmol／L，P〈0．01]。短肠组患者血清瓜氨酸水平与残存小肠长度（r=0.82）及表面积（r=0.86）呈正相关，与尿D-木糖排泄（r=0.56）及肠道蛋白吸收（r=0.48）也呈正相关。6例行肠康复治疗的患者治疗后血清瓜氨酸水平、蛋白及D-木糖吸收均显著增加，但3者增加百分比之间并无相关。结论血清瓜氨酸水平与短肠患者的小肠吸收面积和吸收功能呈正相关，能反映短肠患者小肠功能和衰竭程度，是康复疗效的良好指标。     

血液透析滤过治疗高钠血症的临床分析

目的　探讨血液透析滤过 (HDF)治疗高钠血症的临床效果。方法　对 16例高钠血症患者行HDF治疗 ,动态观察血清钠以调整置换液成分。结果　 16例患者经 2～ 8h连续性静脉 -静脉血液滤过后血钠开始下降 ,6～ 2 8h可降至正常。结论　血液滤过透析治疗高钠血症效果确切 ,安全性好     

p21对缺血-再灌注损伤后肾小管上皮细胞演变的影响

目的 探讨p21对缺血-再灌注损伤（IRI）后肾小管上皮细胞演变的影响。方法 选择低龄（2个月龄）和高龄（12个月龄）p21（＋／＋）和p21（-／-）鼠，建立左肾IRI模型。于IRI后0、1、3、7d及1、3、6个月光镜下观察肾小管组织学变化，采用免疫组化法检测肾小管上皮细胞增殖细胞核抗原（PCNA）表达，组织化学染色观察肾小管上皮细胞衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）活力，末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术（TUNEL）检测肾小管上皮细胞凋亡。结果 IRI后0d，肾小管以坏死为主，高龄鼠比低龄鼠严重、p21（-／-）鼠比p21（＋／＋）鼠严重（P均〈0．05）。肾小管上皮细胞凋亡在IRI 1d后出现，7d达高峰，且高龄鼠比低龄鼠明显、p21（-／-）鼠比p21（＋／＋）鼠明显（P均d0．05）。低龄鼠IRI后1个月出现SA—β-gal染色阳性的肾小管上皮细胞，而对侧肾此时未见衰老细胞，3和6个月时衰老的肾小管上皮细胞显著增多，且p21（＋／＋）鼠比p21（-／-）鼠明显（P〈0．05）；p21（＋／＋）高龄鼠IRI后0d双肾即可见大量的SA-β-gal染色阳性肾小管上皮细胞，且较p21（-／-）鼠显著增多（P〈O．05），但1d后，p21（＋／＋）和p21（-／-）鼠IRI肾衰老细胞均明显减少（P均〈0．05），1个月后又呈进行性增加，且p21（＋／＋）鼠始终比p21（-／-）鼠严重。高龄和低龄p21（＋／＋）鼠PCNA阳性染色细胞出现的几率差异无显著性（P〉0．05），但低龄鼠细胞增殖能力要强于高龄鼠；而p21（-／-）鼠的细胞增殖能力明显强于p21（＋／＋）鼠，低龄鼠更为显著（P均〈0．05）。对高龄鼠IRI后1d细胞衰老和凋亡进行相关分析显示，二者呈显著负相关Cp21（＋／＋）鼠：r=-0．82，P〈0．001,p21（-／-）鼠：r=-0．76，P〈0．0013。结论 ①IRI可促进正常肾小管上皮细胞衰老的进程；②已经进入衰老状态的肾小管上皮细胞在遭受IRI刺激后，更易走向死亡[坏死和（或）凋亡]；③p21在IRI所致肾小管上皮细胞演变过程中发挥重要的调控作用。