检测血管紧张素转化酶在AFP阴性肝癌诊断中的价值

目的　探讨肝癌患者血清血管紧张素转化酶 (ACE)活性变化对AFP阴性肝癌 (HCC)患者诊断及鉴别诊断的价值。方法　选择经组织学 (肝穿刺 )或影像学确诊的 38例HCC患者 ,2 1例慢性肝炎患者 ,12例肝硬化患者及 2 0例正常健康对照者 ,检测血清AFP含量和ACE活性。结果　与其他良性肝病相比HCC患者血清ACE活性 ( 19.51± 4 .4 6)显著低于慢性肝炎 ( 38.35± 6.34 ,P <0 .0 1)及肝硬化患者 ( 4 7.77± 10 .59,P <0 .0 1) ,并且也低于正常人 ( 30 .0 0± 2 .92 ,P <0 .0 5)。 2 3例AFP阳性 (≥2 0 0mg/L)HCC患者中 ,其ACE活性为 ( 19.15± 4 .2 6) ,与AFP阴性患者比较差异无显著性 (P >0 .0 5)。结论　检测血清ACE活性有助于肝癌 ,尤其是合并肝硬化或AFP阴性的患者的诊断。ACE和AFP联合检测有助于提高肝癌的检出率     

肥大心肌磷脂酶C的活性变化及卡托普利对其影响

目的 :探讨肾性高血压所致肥大心肌组织磷脂酶C(PLC)活性改变在心肌肥大发生发展中的作用。方法 :制作两肾一夹 (two kindneyoneclip ,2KIC)高血压动物模型 ,以未进行两肾一夹者为假手术组。观察术后 1周、2周、4周和 8周时动脉血压 ,心肌肥大指数 ,心肌ACE活性及PLC活性的变化 ;术后 4周给予卡托普利 (captopril) ,观察 8周时动物的动脉血压 ,心肌肥大指数 ,心肌ACE活性及PLC活性的变化。结果 :术后 2周开始发生高血压与心肌肥大 ,心肌ACE活性于术后 2周、4周、8周显著增高 ;PLC活性于术后 2周、4周、8周分别增高 6 4 6 5 % (P<0 0 5 )、81 5 3 % (P <0 0 5 )、97 2 2 % (P <0 0 1) ,术后 4周给予captopril ,至 8周动脉血压、心肌肥大指数、心肌ACE活性及PLC活性均回降至假手术组水平。结论 :肾性高血压所致肥大心肌组织磷脂酰肌醇特异性PLC活性升高 ,AngⅡ可能通过活化的PLC参与心肌肥大的发生过程     

肾移植受者T淋巴细胞核仁区酸性非组蛋白表达活性研究

目的探讨T淋巴细胞核仁区酸性非组蛋白表达活性(Ag-NORs)对肾移植受者术前及术后用药病情监测的应用价值.方法应用普通细胞银染技术对32例肾移植患者术前及术后使用免疫抑制剂1,2,3周外周血T淋巴细胞染色,通过计算机显微图像分析技术,计算硝酸银染色酸性非组蛋白(Ag-NORs)面积与核面积的比值(I*S%).结果肾移植患者术前Ag-NORs的I*S%为(6.31±0.86);术后使用免疫抑制剂1,2,3周Ag-NORs的I*S%分别为(4.72±0.93),(4.28±1.05),(4.66±1.21).肾移植术后各期与术前Ag-NORs的I*S%差异有显著性意义(P＜0.01);术后各期之间Ag-NORs的I*S%差异无显著性意义(P＞0.05).结论T淋巴细胞核仁酸性非组蛋白表达活性在肾移植及其术后用药病情监测中具有重要的意义.     

白细胞介素1刺激破骨细胞性骨吸收作用的实验研究

目的：了解白细胞介素1β（IL－1β）在破骨细胞性骨吸收中的刺激作用及其相应的作用机制。方法：分别将新生大鼠破骨细胞单独以及和成骨细胞联合接种于预置象牙片的培养板中。24h后培养液中加入不同浓度的IL－1β。继续培养48h,然后取出象牙片,超声处理后行甲苯胺蓝染色,光镜下观察骨吸收陷窝的数目并计算其部面积。结果：IL－1β能够明显增加坡骨细胞和成骨细胞联合培养组象牙片上吸收陷窝的数目和面前,且刺激作用呈剂量依赖性,但对单独培养的破骨细胞无明显刺激作用。结论：IL－1β的刺激骨吸收作用由成骨细胞所介导,而非直接作用于破骨细胞。     

人肝癌特异性EB病毒载体—p^EBAF介导hGM—CSF基因的转移及表达

目的：探索人粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（hGM-CSF)基因在肝癌细胞中特异性表达的新途径。方法：构建p^EBAF/hGM-CSF基因克隆,用脂质体转染法将它分别导入分泌甲胎蛋白（AFP）的肝癌细胞株HepG2和不分泌APF的细胞株SMMC7721,构建两围基因的细胞克隆HepG2/hGM-CSF,SMMC7721/hGM-CSF,用MTT比色法测定细胞上清中hGM-CSF活性。结果：HepG2/hGM-CSF细胞上清hGM-CSF活性平均为46．5ng/ml/10^6/24h,SMMC7721细胞上清中无明显hGM-CSF活性。结：载体p^EBAF介导的hGM-CSF基因能在分泌AFP的肝细胞中获得特异性表达。     

肝硬化患者胰高糖素负荷的血c—AMP及血糖反应性观察

目的观察肝硬化患者对胰高糖素负荷后的血c-AMP及血糖反应能力.方法38例肝硬化患者按Child-Pugh肝功能分级,分为A级(10例),B级(14例),C级(14例)三个亚组.11例健康者为对照组.清晨空腹静卧,套管针肘静脉穿刺并固定15min后采集基础血c-AMP和血糖标本,即刻以每公斤体重2.5μg胰高糖素快速静脉注射(30s内),分别于注射后5,15,30及45min采集血c-AMP和血糖标本.以放射免疫法测定血浆c-AMP浓度.以葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度.结果肝硬化各组与对照组比较,基础血浆c-AMP浓度均显著高于对照组,而基础血糖无显著差异.胰高糖素负荷后5min血浆c-AMP浓度即明显增高,于10～15min达高峰,多数达峰时间在10min;血糖于5min开始升高,15～30min达高峰,多数达峰时间在30min,肝硬化各组的血c-AMP及血糖反应曲线均低于对照组,且肝硬化严重程度愈重,血c-AMP及血糖反应曲线愈低,峰值血浆c-AMP及峰值血糖浓度,肝硬化总体(122.08±84.39pmol/ml,5.71±0.75mmol/LA级(148.07±85.08pmol/ml,6.25±0.48mmol/L)、B级(120.47±173.34pmol/ml,5.84±0.60mmol/L)及C级(83.04±50.96pmol/ml,5.11±0.67mmol/L)均显著低于对照组(219.47±173.34pmol/ml,7.28±0.89mmol/L),且随肝硬化严重程度增加而显著降低.结论肝硬化患者对胰高糖负荷的血c-AMP及血糖反应能力减弱,且随肝硬化严重程度增加而减弱.     

6-羟基多巴胺对帕金森病大鼠GDNF表达影响的实验研究

目的 :研究 6 -羟基多巴胺 (6 - OHDA)诱发的大鼠帕金森 (PD)模型 GNDF表达。方法 :通过脑内立体定向术注射 6 -羟基多巴胺建立大鼠 PD模型。采用免疫组化的方法观察损伤侧脑胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)表达。结果 :6 - OHDA诱发的 PD鼠 GDNF蛋白表达减低 (P <0 . 0 5 )。结论 :神经营养因子表达减少可能是 6 - OHDA诱发的 PD大鼠发病机制之一     

救脑宁注射液对培养神经细胞缺氧缺糖损伤的保护作用

为了探索“救脑宁”注射液对中风病的疗效机理 ,将原代培养 8～ 12d的新生大鼠皮层神经细胞进行缺氧缺糖处理 ,观察该药对缺氧缺糖损伤神经细胞的影响。结果表明 :缺氧缺糖组细胞上清液中丙二醛 (MDA)含量、乳酸脱氢酶 (LDH)活性较对照组显著升高 ,细胞超氧化物岐化酶 (SOD)活性和细胞生存率则显著降低 ,救脑宁组MDA、LDH显著低于缺氧缺糖组 ,而SOD活性及细胞生存率则高于缺氧缺糖组 (P <0 0 1)。因此 ,抗脂质过氧化损伤、提高神经细胞对缺氧缺糖的耐受性 ,可能是其疗效机理之一。     

空肠置管肠内营养支持

目的：空肠置管营养支持效果分析。方法：27例患者肠内营养支持,观察营养指标及并发症,结果：25例患者肠内营养支持,增加了营养的摄 入量,改善了氮平衡,并发症明显降低（见表1）;2例因多脏器功能竭死亡,结论：大多数外科危重病人可通过肠内营养到营养支持的目的。     

腹腔镜胆囊切除362例分析

目的：提高腹腔镜胆囊切除愈率减少术后并发症的发生。方法：回顾分析1997年4月至2000年11月我院开展腹腔镜胆囊切除362例。结果：术后1－6d出院,平均2.3d;中转开腹手术9例,占2.48%;胆总管损作伤2例,占0.55%;术后并发症6例,占1.6%;其中胆漏3例,胆总管残余结石3例。结论：术中融损伤与术后并发症的发生和腹腔镜的局限性、特殊性与手术操作技巧有关。