左卡尼汀对扩张型心肌病患者体内卡尼汀群的代谢影响

目的:探讨左卡尼汀注射液在扩张型心肌病(DCM)患者体内的代谢情况。方法:将100例DCM患者随机均分为治疗组和对照组,2组患者均给予常规治疗。治疗组在常规治疗基础上将左卡尼汀注射液2.0g加入0.9%氯化钠注射液20ml中稀释后静脉推注,bid,疗程为14d。采用彩色多普勒超声仪检测治疗前后2组患者的心搏出量(SV)、心输出量(CO)和射血分数(LVEF),并采用柱前高效液相色谱法检测患者体内卡尼汀群的含量。结果:治疗组给药14d后的LVEF为(59.9±5.2)%、CO为(5.9±0.5)L/min、SV为(62.30±4.80)ml/beat,均显著高于对照组同期(P<0.05);给药14d后治疗组的血浆左卡尼汀、乙酰左卡尼汀、丙酰左卡尼汀浓度分别为(146.64±6.71)、(21.40±3.11)、(9.72±2.05)μmol/L,均显著高于对照组同期(P<0.05)。研究中2组均未见明显不良反应发生。结论:左卡尼汀注射液用于扩张型心肌病患者的治疗,能有效改善患者LVEF、CO、SV等心功能指标,并可显著提高患者体内卡尼汀群的血药浓度。     

振源胶囊对犬急性心肌梗死的保护作用

目的观察振源胶囊对犬急性心肌梗死的保护作用。方法采用犬结扎冠状动脉左前降支6h造成急性心肌梗死模型,设以下6组:假手术组,梗死模型组,振源胶囊低、中、高剂量组及复方丹参片组。十二指肠给药,测定犬24个点心外膜心电图,计算心肌梗死面积(MIS)测定血清磷酸肌酸激酶(CPK)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LPO)含量。结果振源胶囊能明显降低实验性心肌梗死犬的心肌缺血程度(∑-ST)和缺血范围(∑-ST),缩小MIS,降低血清CPK、LDH及AST活性,也能明显降低血清LPO含量,提高SOD及GSH-Px活性。结论振源胶囊对犬实验性心肌缺血具有明显的保护作用,可能与其提高内源性抗氧化酶活性,减轻氧自由基的损伤有关。     

免疫抑制因子B7-H4与肿瘤关系的研究进展

B7同源体4（B7 homolog 4,B7-H4）是B7家族的新成员,在介导肿瘤免疫应答过程中发挥着重要作用,它可以通过抑制T细胞的增殖、细胞因子（如白介素-2）的产生和细胞周期（G0/G1期）的进程来负性调控T细胞的免疫应答。研究发现B7-H4在多种肿瘤细胞中呈现高表达,在正常组织中低表达或不表达,它可以使肿瘤细胞逃脱机体的免疫防御机制,促进上皮细胞的恶性转化和避免上皮细胞发生凋亡。所以在恶性肿瘤中B7-H4的表达具有重要的临床诊断意义,并可能提供一个用于癌症治疗的新靶点。     

痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌Rho/Rho激酶通路的影响

目的 观察痰瘀同治方对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemic-reperfusion injury,MI/RI）Rho/Rho激酶信号转导通路的影响.方法 采用随机数字表法将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、西药对照组及痰瘀同治方高、低剂量组.可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min 再灌注2h复制MI/RI模型,应用RT-PCR及Western blotting法检测各组大鼠心肌RhoA、ROCK Ⅱ mRNA 表达及ROCK下游底物肌球蛋白轻链（MLC）磷酸化水平.结果 与模型组比较,痰瘀同治方低剂量组可降低心肌RhoA、ROCKⅡmRNA及磷酸化MLC （p-MLC）水平（P值分别为0.045、0.042、0.023,P均＜ 0.05）.结论 痰瘀同治方可通过抑制RhoA、ROCKⅡ激活及p-MLC蛋白过度表达而调控Rho/Rho激酶信号转导通路,发挥其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用.     

蜂胶总黄酮对急性心肌缺血大鼠心肌梗塞和血液流变学的影响

目的:研究蜂胶总黄酮对急性心肌缺血大鼠心肌梗塞和血液流变学的影响.方法:采用大鼠冠状动脉结扎引起急性心肌梗塞模型,术后48 h测定血清中CK,LDH,AST活性.结果:蜂胶总黄酮可明显减少梗塞面积和降低心肌三酶CK、LDH、AST活性,对血瘀模型大鼠体外血栓形成具有明显的改善作用,对大鼠血液流变学各项指标,除升高血沉外,对全血比黏度、血浆比黏度和红细胞压积均有明显的降低作用.结论:蜂胶总黄酮对急性心肌缺血大鼠可明显减少梗塞面积和改善异常的血液流变学各项指标.     

电针“阳陵泉”穴对急性胆囊炎家兔白细胞计数和胆囊壁厚度的影响

目的:观察电针"阳陵泉""阴陵泉"穴对急性胆囊炎家兔白细胞计数、胆囊壁厚度以及组织病理的影响,探讨"合治内府"理论之胆和阳陵泉的相关性。方法:健康成年雄性家兔随机分为正常组、模型组、阳陵泉组、阴陵泉组,每组8只。胆囊内注射大肠杆菌液制成急性胆囊炎模型。两个治疗组电针相应穴位,连续7d。对比治疗前后白细胞计数,B超下观察胆囊壁厚度变化,光镜下观察胆囊组织病理变化。结果:与正常组比较,模型组白细胞计数显著升高,胆囊壁显著增厚(均P0.05);电针后,阳陵泉组、阴陵泉组的白细胞计数较模型组明显降低,胆囊壁显著变薄(均P0.05);与阴陵泉组比较,电针后,阳陵泉组的胆囊壁更薄(P0.05)。病理观察显示,模型组胆囊上皮黏膜变短,有全层坏死改变,胆囊上皮乳头水肿,间质内炎细胞浸润;阳陵泉组基层增生,散在炎细胞浸润;阴陵泉组血管腔内含有成堆的中性粒细胞。结论:阳陵泉穴和阴陵泉穴都能有效地治疗急性胆囊炎。从改善急性胆囊炎家兔的胆囊壁厚度来看,阳陵泉穴比阴陵泉穴效果更明显。     

YH-16对宫颈癌Hela细胞及其裸鼠皮下移植瘤作用研究

目的:初步探讨YH-16(重组内皮抑素)对宫颈癌Hela细胞及其荷瘤生长抑制作用及作用机制.方法: 用MTT法检测YH-16对Hela细胞生长抑制作用;用透射电镜观察YH-16处理Hela细胞后的凋亡情况、流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期;将Hela细胞移植至裸鼠皮下成瘤,观察不同浓度YH-16 (0mg/kg、0.4mg/kg、0.75mg/kg和1.5mg/kg)对荷瘤鼠皮下移植瘤生长的影响;TUNEL法观察肿瘤细胞的凋亡;免疫组化方法检测裸鼠移植瘤组织中肿瘤微血管密度(MVD).结果: YH-16具有体外抑制Hela细胞增殖的作用(P<0.01);能诱导Hela细胞凋亡;YH-16能有效抑制裸鼠皮下移植瘤的生长(P<0.05);YH-16 15mg/kg组的肿瘤MVD计数较对照组和其它治疗组明显降低(P<0.05).结论:YH-16具有抑制宫颈癌Hela细胞及其皮下移植瘤生长的作用.     

MMP-9基因rs17577多态性与脑梗死的关系

目的探讨青岛地区汉族人群基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因rs17577多态性与脑梗死关系。方法采用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术和基因序列测定技术,检测脑梗死组和对照组MMP-9基因型及等位基因频率并进行比较。结果脑梗死组MMP-9基因GA基因型频率、A等位基因频率均显著高于对照组,差异有统计学意义(χ2=8.74、7.79,P<0.01)。Logistic回归分析显示,A等位基因与脑梗死发病有关(OR=1.855,95%CI=1.206～2.854,P<0.01)。结论 MMP-9基因rs17577多态性与脑梗死可能相关,A等位基因可能是脑梗死的危险因素。     

糖调节受损与糖尿病风险预测

糖调节受损(impaired glucose regulation,IGR)者是最重要的糖尿病高危人群,近年来大量研究证实糖调节受损可作为一个未来糖尿病的较好预报因子。而根据有关糖尿病高危因素(年龄、肥胖、高血压、高甘油三酯、糖尿病家族史、不良生活方式等)设计的非侵入性的预测方法,如危险因素分类树法、芬兰糖尿病风险评分、腰臀比或腰围指标法,对在普通人群及糖尿病高危人群中进行普查以预测糖尿病及IGR人群,有着极其重要的价值。     

疲劳性亚健康状态的中医证候及证候要素分布特点

目的：探讨疲劳性亚健康状态的常见中医证候及证候要素分布特点。方法：通过临床调查,运用中医四诊信息采集表,收集符合疲劳性亚健康状态判定标准者的中医症状。参照《亚健康中医临床指南》等相关标准,由两名具有副主任医师以上职称的医师根据每一位疲劳性亚健康状态者的表现进行辨证,并对辨证结果的数据进行描述性统计分析。结果：495例疲劳性亚健康状态者的辨证结果共计81种,经过拆分后共获得24个证候类型,其中排在前10位的分别为肝郁脾虚证、肝气郁结证、肝火炽盛证、肝胃不和证、脾虚湿阻证、心脾两虚证、肝肾阴虚证、脾肾阳虚证、胆郁痰扰证和痰热内扰证。提取证候要素共计17个,其中病位类证候要素7个,分别为肝、脾、肾、胃、心、胆、肺;病性类证候要素10个,分别为气滞、气虚、热（火）盛、湿阻、痰阻、阴虚、气逆、阳虚、血虚和血瘀。结论：疲劳性亚健康状态者的证候类型较多,涉及虚证、实证和虚实夹杂证;病位类证候要素涉及5个脏与2个腑,以涉及肝、脾的证候最为多见;病性类证候要素虚实均有涉及,实以气滞最多见,虚以气虚最多见。