毛脉酸模根部大黄素和大黄酚含量的时空分布规律

目的研究毛脉酸模根茎、根头部、根中部、根尖部、剩余根的大黄素和大黄酚含量的时空分布规律。方法采用高效液相色谱法,测定其根中各个部位的大黄素和大黄酚的含量。结果该植物中的两种生物活性成分表现明显的季节变化,大黄素的含量波动范围为0.01%~0.3%,而大黄酚含量在0.05%~0.9%之间变化。但它们在空间上无显著差异。结论该研究为寻找毛脉酸模的最佳采收期及最佳药用部位提供了理论依据和实践指导。     

美洛昔康与萘丁美酮双盲随机对照治疗类风湿关节炎

目的 评价美洛昔康／萘丁美酮治疗类风湿关系炎的疗效和安全性。方法 随机对照、双盲的比较研究。共完成病例120例（美洛昔康59例，萘丁美酮61例）。po美洛昔康15mg每天一次或萘丁美酮1000mg第天一次，疗程4周，其中41例患者连用8周。结果 4，8周时美洛昔康总有效率为69．5％，95．0％；萘丁美酮为67．2％，90．5％，两药均能显著改善患者的症状和体征，降低血沉。8周时美洛昔康改善患者的休息痛和关节压痛指数两项优于萘丁美酮（P＜0．05）。安全性评价：美洛昔良不良反应发生率：10．2％；萘丁美酮18．0％，统计分析两药的耐受性无明显差异。不良反应以消化疲道症状为主，无因不良反应药病例。结果 美洛昔康和萘丁美酮治疗类风湿关节炎的疗效和安全性相似。     

益气化瘀方对糖尿病溃疡大鼠Smad3、Smad4表达的影响

目的探讨益气化瘀方对糖尿病溃疡大鼠Smad3、Smad4表达的影响。方法将72只清洁级雄性SD大鼠分为正常创面组、糖尿病创面组、贝复济组、益气化瘀组、益气组和化瘀组。以糖尿病大鼠背部全层皮肤缺损开放性创面为模型,各组分别给予相应的处理措施后,应用免疫组化、图像分析、westernblot等技术,观察各组大鼠创面肉芽组织中Smad3、Smad4表达水平的变化。结果糖尿病创面组Smad3、Smad4的表达水平明显高于正常创面组(P<0.01),各中药组Smad3、Smad4的表达水平明显低于糖尿病创面组(P<0.01);Westernblot检测结果显示,益气化瘀组Smad3、Smad4的表达水平明显低于益气组和化瘀组(P<0.01),化瘀组Smad4的表达水平低于益气组(P<0.05)。结论糖尿病创面难愈合与Smad3、Smad4的高表达有关;益气化瘀中药能明显促进糖尿病溃疡大鼠的创面愈合,下调Smad3、Smad4的表达水平是其作用机制之一。     

哌甲酯控释剂对注意缺陷多动障碍儿童抑制功能的影响

目的:探讨哌甲酯控释剂对注意缺陷多动障碍(Attention Deficit/Hyperactivity Disorder,ADHD)儿童临床症状、不同维度(操作性神经心理测查和生态学)抑制功能的影响以及临床症状改善与不同维度抑制功能改善之间的关系.方法:采用自身对照研究,对符合DSM-IV诊断标准的28名ADHD患者[年龄(10.8±1.8)岁],使用哌甲酯控释剂(18～54mg/d)治疗4～6周,以ADHD症状评定问卷(父母问卷)为主要临床疗效评价指标,以自编的计算机版本的Go/No Go任务评定ADHD患者操作性神经心理测查的抑制功能,以执行功能行为评定量表(BRIEF)中的抑制因子得分评价ADHD患者生态学抑制功能的情况.结果:经哌甲酯控释剂治疗后,ADHD患者临床症状的总分[(32.8±9.2) vs. (20.7±11.9)],注意缺陷[(18.6±4.1) vs.(11.5±6.1)]及多动冲动评分[(14.2±6.6) vs. (9.1±6.6)]、Go/No Go任务虚报数[(22.0±10.9) vs. (14.8±10.4)],以及BRIEF量表中抑制因子的得分[(2.0±0.5) vs. (1.7±0.4)]较服药前均显著下降(P<0.05);相关性分析发现,ADHD注意缺陷分的改善率与Go/No Go任务虚报数的改善率呈正相关(r=0.42,P<0.05),多动冲动症状的改善率与BRIEF量表中抑制因子的改善率呈正相关(r=0.50,P<0.01).结论:哌甲酯控释剂能有效地改善ADHD患者的临床症状及不同维度的抑制功能.BRIEF量表中抑制因子得分的改善与ADHD多动冲动症状的改善相关,操作性神经心理测查的执行功能测定是对临床实践的必要补充.     

相同遗传背景不同辐射抗拒鼻咽癌细胞miRNA差异表达的研究

目的:在验证相同遗传背景鼻咽癌(NPC)细胞CNE-2R和CNE-2不同辐射抗拒性的基础上,探索微小RNA(miRNA)在CNE-2R和CNE-2中的表达差异与肿瘤辐射抗拒的关系。方法:通过观察X线照射对CNE-2R和CNE-2细胞克隆形成数目的影响,利用SigmaPlot软件进行分析及线性二次模型拟合存活曲线,比较CNE-2R和CNE-2细胞剂量存活曲线及其生物学参数;采用μParafloTM微流体芯片检测,用激光扫描仪(GenePix 4000B, Molecular Device)采集杂交图像,经LOWESS滤器规范信号后分析数据差异,根据Targetscan311数据库资料(http://www.targetscan.org),预测CNE-2R和CNE-2细胞miRNA差异表达与NPC不同辐射抗拒的关系。结果:发现在CNE-2R和CNE-2细胞中存在miRNA的差异表达,即与CNE-2细胞比,在检测到的719个miRNA中,CNE-2R细胞中有37个上调,29个下调,其中检测量的绝对值≥2 000 且两者相差≥2倍的miRNA共12个：hsa-miR-200b、hsa-miR-224、hsa-miR-26b、hsa-miR-125a-5p、hsa-miR-205、hsa-let-7e、hsa-let-7g、hsa-miR-19b、hsa-miR-24、hsa-miR-103、hsa-miR-106b和hsa-miR-93。分析结果表明显著差异表达的miRNA与辐射抗拒密切相关。结论:相同遗传背景不同辐射抗拒NPC细胞株CNE-2R和CNE-2细胞的miRNA表达存在差异;差异表达的miRNA与辐射抗拒相关。     

经髂骨开窗手术入路治疗骶髂关节感染

目的　探讨经髂骨开窗入路行骶髂关节感染手术的优势及可行性。 方法　2013-2015年,我院采用经髂骨开窗入路治疗5例骶髂关节感染患者,其中3例骶髂关节结核,另2例骶骨感染累及骶髂关节。依据CT测量骶髂关节在髂骨外板的投影数据,结合病灶的具体位置确定髂骨开窗位置,充分暴露病灶行清创手术。术后随访感染治疗效果及该入路对骶髂关节功能的影响。 结果　本组5例患者均获得大于12个月随访,所有患者骶髂关节感染消除,并恢复正常生活和工作。平片及CT检查未见骶髂关节脱位、不稳征象。 结论　经髂骨开窗入路显露充分,避免损伤关节周围韧带及前侧血管、神经等重要结构,减少对关节稳定性影响,手术风险小。与经典的前、后侧入路相比优势明显,可以作为骶髂关节手术入路的新选择。     

HIV/AIDS患者高效抗逆转录病毒治疗后免疫重建不良的特征及相关因素分析

目的 通过回顾性研究,描述免疫重建不良HIV/AIDS患者的基本特征,探讨免疫重建不良的相关因素,发现HIV/AIDS患者免疫重建不良的预示指标.方法 以2005年1月-2011年8月在北京地坛医院起始HAART治疗≥96w的HIV/AIDS患者（503例）为研究对象,比较其中免疫无应答者（76例）与免疫应答良好者（427例）临床资料（人口学资料、基线CD4＋T细胞计数、机会性感染的合并情况、HAART（高效抗逆转录病毒治疗）方案和各种化验指标的差异,分析HIV/AIDS患者免疫重建不良的相关因素.结果 入组病例中免疫重建不良的发生率为15.11％;免疫重建不良组的基线CD4＋T细胞数、总淋巴细胞数目（TLC）及血红蛋白（Hb）显著低于免疫重建良好组（z=-9.056,P＜0.001;z=-5.541,P＜0.001;z=-3.014,P=0.003）.免疫重建不良组基线机会性感染合并率显著高于重建良好组（x2=14.834,P=0.037）.结论 低基线CD4＋T细胞数目、TLC及Hb均为免疫重建不良的相关因素,应对HIV感染的患者及早进行治疗,预防免疫重建不良的发生.     

非妊娠期环扎带宫颈环扎术2例报告及文献复习

目的:探讨非妊娠期环扎带宫颈环扎术的有效性和可行性.方法:例1患者因发现宫颈松弛,于妊娠21周行经阴道宫颈环扎术,妊娠23周因难免流产行第2次经阴道官颈环扎术失败,于非妊娠期行环扎带宫颈环扎术.例2患者因宫颈功能不全中期妊娠流产5次,于非妊娠期行腹腔镜环扎带宫颈环扎术.手术经过均顺利.结果:例1于术后1年零3个月,妊娠...     

椎板作为颈椎前路手术椎间植骨材料的解剖形态学研究

目的　从解剖学角度探讨颈椎一期后前路手术中后路取自体颈椎椎板作为前路椎体间植骨材料的可行性。  方法    选择60例健康志愿者行颈椎CT扫描（平扫+矢状位重建）。其中,男、女各30例,年龄25~40岁。测量C3~7两侧椎板与椎弓根交界点的连线长度、两侧椎板交汇点到此连线的距离,并计算两侧椎板所围成的三角形的面积,与目前临床上常用的颈椎椎间融合器（PEEK cage）进行比较。测量并比较C3~7各椎板高度与对应的椎间隙高度。  结果    C3~7两侧椎板所围成三角形面积均大于临床常用颈椎椎间融合器的理论融合面积,C3~7椎板高度均大于对应的椎间隙高度。  结论    从解剖学角度,颈椎椎板作为颈椎一期后前路手术中前路椎体间植骨材料是可行的。     

11β-羟类固醇脱氢酶1型基因沉默对胰岛β细胞系NIT-1葡萄糖刺激胰岛素分泌的影响

目的观察RNA干扰阻断胰岛β细胞系NIT-1中11β-羟类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)表达对细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)的影响。方法pSuper质粒为载体,构建针对11β-HSD1基因的质粒oligo886、oligo866和乱序对照质粒oligoScr886,转染NIT-1细胞,RT-PCR和蛋白印迹法检测11β-HSD1mRNA和蛋白表达。oligo886重组质粒转染25 mmol/L葡萄糖培养基中的NIT-1细胞,测GSIS。结果转染oligo886和oligo866质粒的NIT-1细胞11β-HSD1mRNA分别下降78.1%±2.9%和51.7%±2.7%,11β-HSD1蛋白的水平分别下降82.2%±2.1%和56.5%±2.0%。oligo866转染25 mmol/L葡萄糖培养基中的NIT-1细胞后,GSIS较对照组明显升高(P<0.01)。结论11β-HSD1基因沉默能改善NIT-1细胞的葡萄糖刺激胰岛素分泌能力,提示胰岛β细胞NIT-1通过11β-HSD1调节糖皮质代谢,参与葡萄糖刺激胰岛素分泌。