大鼠脑底动脉降钙素基因相关肽能神经纤维分布的形态学观察

目的　探讨 14只成年鼠和 14只老年鼠脑底主要动脉降钙素基因相关肽能神经纤维的分布特征。方法　应用免疫组织化学ABC法、神经交点计数法。结果　成年鼠脑底各主要动脉壁上均含有呈线状黑色的CGRP能免疫反应阳性神经纤维 ,分布密度以大脑前动脉最高 ,其次是大脑中动脉、大脑后动脉、基底动脉。各动脉间CGRP能神经纤维密度比较具有统计学意义 (P <0 .0 1) ,成年鼠脑底动脉壁CGRP能神经纤维以环行分布为主 ;老年鼠脑底动脉壁CGRP能神经纤维密度以大脑前动脉最高 ,走行方式以网状分布为主 ;老年鼠脑底各主要动脉壁CGRP能神经纤维分布密度低于成年鼠相应脑底动脉。结论　不同脑底动脉CGRP能神经纤维分布特征各异 ,老年鼠较成年鼠脑底动脉CGRP能神经纤维的分布密度为低     

2型糖尿病患者外周血CD146检测的临床意义

目的 探讨外周血CD146水平在诊断2型糖尿病患者肾损伤中的临床意义.方法 检测58例2型糖尿病患者和20例正常对照组外周血CD146(ELISA法)和U-MAlb(散射比浊法)的水平.结果 2型糖尿病患者肾损伤后外周血CD146、U-MAlb水平显著高于对照组,尿蛋白定性阳性组CD146与U-MAlb呈正相关.结论 2型糖尿病患者肾损伤后外周血CD146水平显著升高.     

病毒性心肌炎小鼠心肌组织中趋化因子表达谱的改变及其意义

目的：研究病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌组织趋化因子（ChKs)表达谱变化，探讨ChKs在VMC发病中的可能作用及意义。方法：B3型柯萨奇病毒（CVB3）腹腔注射雄性BALB／c小鼠；RTPCR定性和定时定量分析心肌组织MCP－1、IP－10、Ltn和FKN等12种ChKs表达。病理切片和血清CKMB分析判定病变和病程程度。结果：（1）在所检测的12种ChKs中，VMC组呈阳性表达的有9种，显著多于正常组心肌组织的6种，有3种ChKs(BLC、Eot和LARC）两组均未检出；（2）VMC组9种阳性表达的ChKs中CVB3诱导性表达的为MIP－2、MIG和IP－10，6种组成性表达的ChKs在VMC时上调表达的有MIP－1β、MCP－1、MCP－2、Ltn等4种，下调表达的有RANTES，与正常对照组比未呈现明显差异的为FKN。（3）ChKs的表达消长存在一定的差异，感染4d后MIP－2等达高峰，随后下降；9d后出现MCP－1和RANTES表达上升峰；FKN在感染9d内表达较稳定。（4）亚急性早期、中期、中后期和晚期心肌组织ChKs表达谱有明显区别，各期ChKs表达谱中优势表达的ChKs分别为IP－10、IP－10、MCP－1、MCP－1。结论：VMC心肌组织ChKs呈成簇性方式改变，表达谱改变的复杂性可能与发病机制的复杂性有关，优势表达的ChKs可能在病毒性心肌炎发病中扮演着更重要的角色。     

家兔腓肠肌在电刺激下力学行为的实验研究

目的 获得肌肉收缩力学特性与其电生理特性间的实验关系。方法 用肌电仪发出不同波宽、不同强度的脉冲电流，对家兔的胫神经进行刺激，记录其复合动作电位及收缩力。结果 得到了收缩力与各种肌电信号的实验关系曲线。结论收缩力与刺激电流之间呈正相关关系、与复合动作电位幅值(CAMP)之间呈线性关系，且收缩力与肌电积分值之间也呈较好的线性关系。     

Rp-cAMP与缺氧神经元Bcl-2表达和细胞凋亡关系的研究

目的探讨培养神经元缺氧后蛋白激酶A(PKA)活性变化及其与神经元缺氧凋亡的关系。方法建立体外培养W istar大鼠胎鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型,用不同浓度的PKA抑制剂(Rp-cAMP),在不同的缺氧时相点观察神经元细胞膜和细胞质中PKA的活性、Bc l-2和TUNEL表达的规律。结果随着缺氧时间的延长,培养神经元细胞膜PKA的活性显著增加,Bc l-2表达降低,TUNEL荧光染色阳性率及平均荧光强度显著升高。而应用Rp-cAMP后细胞凋亡情况显著减轻。结论PKA和Bc l-2均参与了缺氧神经元凋亡;PKA抑制剂Rp-cAMP可减轻缺氧神经元凋亡,且该作用与Bc l-2表达降低有关;PKA的激活在缺氧神经元凋亡中起促发作用。     

塞姆利基森林病毒翻译增强序列对HIV Gag DNA疫苗抗原表达和免疫原性的调节

目的 研究塞姆利基森林病毒（Semliki forest virus，SFV）衣壳蛋白5’翻译增强区对基于该病毒复制子的HIV Gag DNA疫苗抗原表达水平和免疫原性的影响：方法将SFV衣壳蛋白（capsid，C蛋白）基因的5’端102bp翻译增强区插入到SFT复制子DNA疫苗载体pCMV-Rep的SFV亚基因启动子下游，得到DNA疫苗载体pCMV-RepC。将删除ATG的HIV-1 gag基因插入pCMV-RepC，使gag编码区与翻详增强区融合，得到DNA疫苗质粒pCMV-RepC-gag。同时，构建携带未融合翻译增强序列的DNA疫苗质粒pCMV-Rep-gag。Western blot检测翻译增强序列对Gag表达水平的影响。用上述两种DNA疫苗分别免疫BALB／c雌性小鼠，ELISA检测Gag特片的抗体反应，ELISPOT和细胞内因子染色技术检测细胞免疫应答。结果衣壳蛋白5’翻译增强区增强了Gag表达水平，对体液免疫应答没有显著影响，但显著增强了特异性细胞免疫应答水平。结论SFVC蛋白翻译增强区能显著提高SFV复制子DNA疫苗的抗原表达和抗原特异性细胞免疫反心。     

细胞外基质受体α-Dystroglycan影响胸腺细胞分化发育的可能机制

目的研究细胞外基质受体alpha-Dystroglycan(α-DG)对胸腺细胞分化的影响及机制。方法摘取15日胚龄鼠胸腺小叶进行体外器官培养。将α-DG抗体、对照抗体或培养液滴加在胸腺小叶上。FACS(Fluorescence-activated cell sorting)分析胸腺细胞表面分子CD4、CD8、CD95和CD69等的表达。结果α-DG中和抗体能明显抑制胸腺细胞分化，显示胸腺双阴性细胞比例从对照组的26．5％增高到实验组的71．6％，双阳性细胞和CD8单阳性细胞比例则显著下降，分别从39．8％和20．7％下降到7．5％和6．8％，CD4单阳性细胞比例则无明显变化；同时胸腺细胞数目明显减少；CD95、CD69的表达水平随α-DG中和抗体的持续存在呈现显著升高。结论α-DG通过参与胸腺细胞的活化和凋亡活动影响胸腺细胞的发育。     

脑卒中后抑郁及其对神经功能康复的影响

目的:观察脑卒中后抑郁(Post-Stroke Depression,PSD)的发生率和相关因素;探讨选择性5-HT抑制剂对脑卒中后抑郁神经功能康复的影响.方法:选取急性脑脑卒中患者132例(脑梗死78例,脑出血54例),分别在病程2周、1,3,6,12月时给每一位入组患者行PSD诊断、神经功能缺损评分、日常生活能力评分(Activity of Daily Living Scale,ADL)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)评分;同时完成Zung's抑郁自评量表(Self-Rating Depression Scale,SDS)和焦虑自评量表(Self-Rating Anxiety Scale,SAS).结果:①脑卒中患者中约44.70%出现抑郁症状;②脑卒中类型和性别与PSD发生率无相关性(P＞0.05);③PSD的发生率和严重程度与神经功能缺损和日常生活能力下降程度有关.④PSD与病变部位、病灶大小、病灶单侧性均无明显相关(P＞0.05);⑤氟西汀抗抑郁治疗能明显改善病程3、6个月时的神经功能缺损,病程12月时不仅抑郁症状减轻,日常生活能力改善,神经功能缺损减轻尤为显著.结论:脑卒中后抑郁是急性脑血管病患者常见的长期并发症,并可影响患者功能康复的速度和程度.抗抑郁剂治疗能在抑郁症状明显改善的同时,促进患者日常生活能力和神经功能的恢复.     

犬急性心肌梗死模型的多层螺旋CT心肌灌注和冠状动脉造影

目的 :研究急性心肌缺血和梗死的多层螺旋CT(MSCT)心肌灌注特点 ,探索MSCT冠状动脉造影对冠状动脉阻断的显示情况。方法 :犬左冠状动脉前降支结扎前、后不同时期分别进行MSCT心肌灌注扫描 ,分析其特点 ,并与病理检查相对照 ;同时做MSCT冠状动脉造影观察冠状动脉阻断的情况。结果 :犬心肌正常灌注量为 ( 69.3±1 3 .9)ml·1 0 0g- 1·min- 1、达峰值时间 ( 1 2 .8± 2 .1 )sec。左冠状动脉前降支结扎 3 0min后MSCT心肌灌注表现为灌注量减低 ,时间密度曲线低平 ,延迟 1 0min扫描局部心肌密度无显著改变。结扎 4h后 ,局部心肌呈明显延迟增强。MSCT冠状动脉造影显示冠状动脉前降支中断。结论 :MSCT心肌灌注结合冠状动脉造影可以判断心肌缺血和梗死 ,同时显示冠状动脉的阻塞状况     

中国恒河猴(Macaca mulatta)外周血CD4+CD25+T淋巴细胞的研究

目的:研究中国恒河猴外周血中CD4 CD25 T淋巴细胞亚群及其分布频率。方法:利用流式细胞术对50只中国恒河猴外周血CD4 CD25 T淋巴细胞进行了分析。结果:发现所有被检测的恒河猴个体中均存在明显的CD4 CD25 T淋巴细胞亚群;CD4 CD25 T淋巴细胞大约占CD4 T淋巴细胞的9.1%(变化范围为2.6%～18.1%);其中CD4 CD25highT淋巴细胞约占2.5%(0.3%～5.5%)。对不同年龄和性别个体中CD4 CD25 T淋巴细胞频率的初步分析未发现统计学上有年龄或性别差异。结论:中国恒河猴可用于与CD4 CD25 T细胞相关的人类疾病的研究中。