基于XML三层C／S模型在HIS系统建设中的应用

本文说明了目前比较流行的三层架构的网络体系、XML(Extensible Markup Language，可扩展标志语言)语言的优势和医院信息系统(Hospital Inforination Systein，简称HIS系统)的特点，指出了XML语言和C／S(Client／Server,客户／服务器)模型在HIS系统中应用能够使HIS系统的功能得到很大的提高。     

反义TGF-β1抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的研究

目的 应用反义技术抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞（KF）体外增殖,为应用基因治疗手段改善创伤愈合提供实验依据。方法 应用脂质体将反义TGF－β1转染至KF,通过细胞计数绘制细胞生长动力学曲线,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况。结果 ①转染反义TGF－β1的KF体外增殖明显降低。②与未转染反义TGF－β1的KF相比,转染反义TGF－β1的KF凋 亡发生率明显增高（差异有显著性意义,P＜0．05）。结论 反义TGF－β1可抑制体外培养的KF增殖,并促进KF的凋亡。     

头颈部坏死性筋膜炎7例临床分析

目的：探讨头颈部坏死性筋膜炎的病因、临床表现、诊断和治疗，加强对这一罕见疾病的认识。方法：回顾分析1992-2002年10年收治的7例头颈部坏死性筋膜炎的病例资料并复习文献。结果：7例全部行积极的内科保守治疗和外科处理（包括局部切开引流、清创术和气管切开术），其中2例死亡。结论：临床上对该病应有足够的认识，以期早期诊断。及时有效的外科处理是治疗成功的关键。     

慢性疲劳综合征与情志因素的相关性研究

慢性疲劳综合征,是指平时尚属健康的人不明原因地出现明显持续性的全身疲倦,并伴有情绪低落,心情烦躁,注意力不集中等身心失调表现.慢性疲劳综合征与多种因素有关,其中情志因素是重要的一个因素.长期的情志异常,会导致人体心理发生病态的改变,进而导致机体生理功能异常变化,从而产生慢性疲劳综合征的表现.改善情志状态能够改变慢性疲劳综合征的形成及发展,是预防和调节慢性疲劳综合征的重要治疗环节之一.     

ROCKⅡ与子痫前期发病的关系

为了解ROCKⅡ与子痫前期发病的关系,查阅国内外文献并对文献进行整理,发现ROCKⅡ在子痫前期发病过程中起一定作用,现就Rho/ROCK信号传导通路与妊娠的关系做一综述。     

邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯可抑制人原代培养早孕绒毛滋养细胞浸润能力

目的研究邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯[di-(2-ethylexyl)phthalate,DEHP]对人原代培养早孕绒毛滋养细胞浸润能力及基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP)-1和TIMP-2表达的影响,探讨DEHP对妊娠的影响及其毒性机制。方法2006年12月于北京军区总医院采用不同浓度DEHP预处理人原代培养早孕绒毛滋养细胞,采用Transwell体外浸润实验检测滋养细胞浸润能力的改变。RT-PCR法检测滋养层细胞侵袭性相关基因MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的mRNA表达,Western blot法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2蛋白表达水平。结果DEHP作用后,滋养细胞浸润能力明显下降。当DEEP为50、100μmol/L时,MMP-2、MMP-9、TIMP-1的mRNA表达量分别为0.35±0.07、0.26±0.03、0.97±0.18和0.30±0.10、0.20±0.05、1.02±0.20,与DEEP为0时MMP-2、MMP-9、TIMP-1的mRNA的表达量(0.77±0.15、0.45±0.04、0.80±0.20)比较P<0.05;当DEEP为50、100μmol/L时,MMP-2、MMP-9、TIMP-1的蛋白表达量分别为0.35±0.03、0.23±0.05、0.69±0.08和0.24±0.02、0.17±0.02、0.86±0.10,与DEEP为0时MMP-2、MMP-9、TIMP-1的mR-NA的表达量(0.69±0.04、0.57±0.03、0.24±0.12)比较P<0.05。可见DEHP剂量≥50μmol/L时,滋养细胞MMP-2和MMP-9表达下降、TIMP-1表达增加,且呈剂量依赖性。结论DEHP可通过抑制MMP-2、MMP-9的表达并促进TIMP-1表达,影响滋养细胞浸润能力。     

环境地理因素与更年期高血压的关系探微——西北燥证背景研究

高血压病是新疆特高发疾病之一，严重影响民众身心健康。在西北地区，尤其在新疆，由于气候地理条件等影响，邪燥横逆，燥证多发，为此新疆更年期高血压患者“虚燥”证型为多。探讨环境地理因素对更年期高血压病的影响是西北燥证研究的一个方面，它将为进一步探求新疆特高发疾病普及性防治策略提供可靠的依据和有益借鉴。     

滇产三七固态生物转化产物的初步药理研究

目的:对三七生药生物转化后所提总皂苷进行药理研究,初步判断转化效果。方法:采用断头脑缺血、体内血栓形成、氯仿致心律失常及离体心脏灌流实验。结果:腹腔注射1号-5号样品100、200mg/kg,对断头脑缺血小鼠均有明显保护作用;1号200mg.kg-1.d-1×5d,能明显抑制胶原-肾上腺素诱导小鼠体内血栓形成;除1号100mg/kg外,各组均能明显对抗氯仿诱发小鼠心律失常,3、4号高剂量与5号高剂量组相比室颤发生率有所降低;与生理盐水对照组相比,1-4号保留了扩张冠脉,但对心肌收缩力和心脏前负荷的影响各有差异。结论:转化后样品与对照品在药理作用上发生了一定变化,提示转化后的三七总皂苷化学结构可能有所变化,与初步的化学分析结果相吻合。     

枳术丸煎剂与枳术汤对大鼠P物质的影响

目的探讨枳术丸与枳术汤对正常大鼠血浆P物质(SP)及肠组织SP的影响。方法正常大鼠分5组,灌胃给药7 d后采集标本,放免检测血浆及肠组织SP含量。结果枳术丸与枳术汤均能升高大鼠血浆SP及肠组织SP含量,呈一定的量-效关系,但枳术丸与枳术汤二者无显著差异。结论升高血及胃肠组织SP含量是枳术丸与枳术汤促进胃肠运动作用的机制之一。     

氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血时心肌细胞凋亡的影响

 目的研究氧化苦参碱对大鼠急性缺血性心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法以结扎左冠状动脉前降支方法建立大鼠急性心肌缺血模型,缺血6h后分别测定心肌梗死范围,血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;采用HE染色检测心肌组织病理学改变;分别采用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记(TUNEL)法及SP免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡指数,凋亡相关蛋白Fas/FasL和Bcl-2的表达情况。结果氧化苦参碱能缩小大鼠缺血心肌梗死范围,提高血清SOD活力,降低MDA含量,减轻心肌组织病理性损伤,降低心肌细胞凋亡指数,抑制Fas蛋白表达,增强Bcl-2蛋白表达,但对FasL蛋白表达无明显影响。结论氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血损伤保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化作用,抑制Fas蛋白和增强Bcl-2蛋白表达从而抑制心肌细胞凋亡有关。