六味地黄丸通过MAPKKK1、KLF4抑制三阴乳腺癌的作用机制

目的 探讨六味地黄丸通过丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶1（MAPKKK1）、锌指转录因子4（KLF4）抑制三阴乳腺癌的作用机制。方法 400只SPF级11.5月龄昆明种雌性种鼠，每3 d触诊乳腺部位1次，自发瘤小鼠随机分为模型组（给予生理盐水）、紫杉醇组（0.025 g·kg^-1·d^-1腹腔注射21 d）、六味地黄丸高、中、低剂量组（7.2、3.6、1.8 g·kg^-1·d^-1灌胃），饲养至濒死期剥离瘤组织，测瘤体积、质量、计算抑瘤率及发瘤小鼠生存期（6个月后未发瘤小鼠设为正常组）；选用SPF级SD大鼠制备不同浓度六味地黄丸含药血清用于培养细胞，沉默MDA-MB-231细胞中MAPKKK1，免疫荧光及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测MAPKKK1和KLF4蛋白表达。结果 体内实验表明，与正常组比较，模型组肿瘤组织MAPKKK1、KLF4蛋白表达显著下降（P<0.01）；与模型组比较，各用药组肿瘤组织体积明显减小、质量明显降低（P<0.05，P<0.01），抑瘤率升高，发瘤小鼠生存期明显延长（P<0.05），MAPKKK1蛋白表达显著升高（P<0.01），紫杉醇组及六味地黄丸高剂量组KLF4蛋白表达显著升高（P<0.01）。体外实验表明，与正常大鼠血清比较，各用药组MDA-MB-231细胞中MAPKKK1、KLF4荧光强度明显增强，紫杉醇组及六味地黄丸高、中剂量组MAPKKK1蛋白表达明显升高，紫杉醇组及六味地黄丸高剂量组KLF4蛋白表达显著升高（P<0.01）。沉默MAPKKK1后，与阴性质粒组（未沉默MAPKKK1）比较，阳性质粒组（沉默MAPKKK1）中MAPKKK1及KLF4荧光强度明显减弱（P<0.05），蛋白表达显著降低（P<0.01）；与阳性质粒组比较，各用药组MAPKKK1及KLF4荧光强度均有明显增强，蛋白表达均有明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论 六味地黄丸抑制三阴性乳腺癌的生长，其可能的分子机制是通过上调MAPKKK1的表达，从而激活KLF4的表达。     

不同营养评估工具在重症肾脏病中的应用价值分析

重症肾脏病是20世纪90年代提出的新兴概念,重症肾脏病病人营养不良发生率高,与死亡风险升高显著相关,因此早期评估重症肾脏病病人的营养状态至关重要.目前国内外开发了多种营养评估工具,而鲜有研究将其应用于重症肾脏病领域.本文通过分析重症肾脏病病人营养不良风险的相关因素,比较了常见营养评估工具在重症肾脏病领域应用的优势和局限性,并为临床选择合适的营养评估工具给出建议.     

TRIB1的研究进展

TRIB1属于人类TRIB家族，是促分裂原活化蛋白激酶（mitogen·activatedproteinkinase，MAPK）途径级联控制的调节蛋白，在多种组织中表达，与骨髓恶性肿瘤、卵巢癌、动脉粥样硬化及组织移植密切相关。此文就TRIB1的起源、家族、结构、功能、参与的信号途径及相关疾病作一综述。     

直线加速器放射治疗全息视频实时监控与同步记录系统

介绍了笔者所在医院实际工作中创新提出的一种结构简单、安装容易、可实现多视角放射治疗情况视频实时监控与同步记录的优点的直线加速器(LA)放射治疗全息视频监控与记录装置。该装置同时实现多叶光栅控制界面视频及包括LA机架角度、射野大小、治疗照射剂量跳数等LA治疗参数控制界面视频实时监控与同步记录,具有治疗计划与治疗执行两个界面同步对比、同步记录的优点。这也是放射治疗管理与持续改进的必要的质量控制与质量保证措施。     

芒针对脊髓损伤大鼠运动功能和炎症水平的影响

目的探究芒针深刺秩边穴对大鼠脊髓损伤后运动功能的影响及可能作用机制。方法选择健康雄性Wister大鼠81只,随机分为正常组、模型组和芒针组(正常组9只,其余两组各36只),采用改良Allen's造模法制备大鼠脊髓中度损伤模型,模型组不做特殊处理,芒针组采用芒针深刺秩边穴,每日1次,每次30 min。分别于术后1 d、3 d、5 d、7 d行BBB(Basso-Beattie-Bresnahan)运动功能评分;术后1 d、3 d、5 d、7 d取受损段脊髓组织行酶联免疫吸附测定(ELISA)、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和苏木素-伊红染色(HE染色)。结果术后5 d和7 d,芒针组大鼠BBB评分高于模型组,差异有统计学意义(P<0.01);脊髓损伤后,模型组和芒针组大鼠脊髓组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核转录因子kB(NF-kB)、白介素-6(IL-6)含量及HMGB1mRNA、NF-kBmRNA、IL-6mRNA水平显著升高(P<0.05);受损的脊髓组织松散,灰质中有许多空洞形成,伴有炎性细胞浸润。芒针治疗后,芒针组大鼠脊髓组织中HMGB1、NF-kB、IL-6含量及HMGB1mRNA、NF-kBmRNA、IL-6mRNA水平较模型组降低,且在3 d、5 d、7 d差异有统计学意义(P<0.05);受损部位的空洞及炎性细胞逐渐减少。结论脊髓损伤后,炎症因子的大量聚集引起级联性炎症反应,影响大鼠运动功能的恢复。芒针的抗炎机制可能包括抑制HMGB1的表达,降低NF-kB信号通路的传导,下调促炎因子IL-6的分泌。     

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??OBJECTIVE To optimize the current T cell-E Rose test method, establish a new alternative method, and measure 57 batches of transfer factor preparations using the two methods. METHODS Cell smear was prepared by modified cell smear-dry staining method. Cross-test was performed with fresh porcine thymus and rabbit thymus respectively with sheep erythrocytes. The micro plate-leukocyte adherence inhibition alternative method was established and verified for the linearity, repeatability, and specificity. RESULTS The improved smear-dyeing method had clear and reliable microscopic effect, which was easy to read the preservation. Porcine thymus lymphocytes and rabbit thymus lymphocytes were able to form E rosette with sheep red blood cells, and there was no significant difference between the two methods. The analysis RESULTS of 57 batches of transfer factor injection showed that the leukocyte adherence inhibition rate had no significant difference with the RESULTS of rosette viability. CONCLUSION The improved method can replace the original cell counting plate method, which can better respond to the actual value of the sample with long-term preservation, and it is suitable for reading and reviewing the analysis result of large quantities of samples at any time. The alternative micro plate-leukocyte adherence test method may reduce the human subjective factors, and is more accurate, rapid, reproducible, and specific than the original method, and suitable for high-throughput analysis.     

头面部血管肉瘤1例

患者男,80岁。头面部出现簇集血疱样皮疹40d。皮损组织病理:可见不规则的血管腔,管腔由内皮细胞排列而成,内皮细胞异型性。免疫组化检查:CD31,CD34,Vimetin(+)。诊断:头面部血管肉瘤。     

替普瑞酮对阿司匹林致胃黏膜损伤的保护作用

目的 研究替普瑞酮对阿司匹林所致胃黏膜损伤的保护作用.方法 2008年至2010年在浙江省中医院心血管科住院的首次服用常规剂量阿司匹林的患者296例,随机分为两组.阿司匹林组166例,每日服用阿司匹林肠溶片100 mg；阿司匹林+替普瑞酮组130例,在等同于阿司匹林组服用阿司匹林剂量的基础上,口服替普瑞酮舒50 mg/次,3次/d.分别观察两组患者3个月、6个月及1年后消化道症状和胃黏膜的损害情况.结果 阿司匹林组入组143例,阿司匹林+替普瑞酮组入组118例.服药3个月后阿司匹林组消化道症状的发生率为1.40％,与阿司匹林+替普瑞酮组比较差异有统计学意义(0,x2=1.663,P=0.197).服药6个月后随访,阿司匹林组消化道症状的发生率为4.96％,与阿司匹林+替普瑞酮组比较差异有统计学意义(0,x2=6.021,P＝0.014).服药1年后随访,阿司匹林组消化道症状的发生率为20.15％,与阿司匹林+替普瑞酮组比较差异有统计学意义(1.69％,x2=20.984,P=0.001).阿司匹林+替普瑞酮组随访6个月及1年后症状和胃镜积分与阿司匹林组相比明显降低(P值分别＜0.05和0.01).阿司匹林组1年后症状和胃镜积分与6个月时相比明显增高(P值分别＜0.05和0.01).结论 替普瑞酮对阿司匹林所致胃黏膜损伤有一定的保护作用.长期服用常规剂量的阿司匹林会引起胃黏膜不同程度的损害,胃黏膜损害的发生会随着服药时间增加而增加.     

伊托必利治疗功能性消化不良的Meta分析

目的 根据现有的临床研究评价伊托必利治疗功能性消化不良(FD)的疗效与安全性.方法 检索Cochrane图书馆、EMBASE、PubMed、Elsevier、科学引文索引数据库、中国知网、维普、万方等数据库中有关伊托必利治疗FD的随机对照试验(RCT)文献,并提取纳入研究的特征信息,计数资料采用相对危险度(RR)值,计量资料采用加权均数差(WMD),根据异质性检验结果选择相应的效应模型,绘制漏斗图评定有无发表偏倚.结果 共有9项RCT符合纳入研究标准,2620例FD中有1372例接受伊托必利治疗,1248例接受安慰剂或其他药物对照治疗.伊托必利对FD患者的总体症状疗效、餐后饱胀疗效、早饱疗效的RR值分别为1.11(95％CI为1.01～1.21,P=0.02)、1.18(95％CI为1.04～1.33,P＜0.01)、1.24(95％CI为1.01～1.53,P=0.04),均优于对照组,但在上腹不适疗效方面差异无统计学意义.Leeds消化不良问卷(LDQ)积分疗效的WMD值为-1.38(95％CI为-1.75～-1.01,P＜0.01)伊托必利伏于对照组.在安全性方面,伊托必利与对照组不良反应发生率相似.各观察指标的漏斗图均基本呈现下宽上窄左右对称的图形,提示无发表偏倚.结论 伊托必利对于FD患者的总体症状、餐后饱胀、早饱、LDQ积分有较好的疗效,且不良反应发生率较低.     

F630028O10Rik-siRNA对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病肾病损伤保护作用

目的 探究F630028O10Rik-siRNA对链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病肾病(DN)损伤的保护作用及其机制.方法 将30只经STZ(55 mg/kg)注射处理后,造模成功的DN大鼠,随机平均分为模型组、空载体组和F630-siRNA组,10只未造模大鼠设为空白组.F630-siRNA组和空载体组分别注射200μl F630-siRNA(5×108 TU/ml)慢病毒载体和F630空载体.采用生化分析仪检测空腹血糖(FBG)、24 h尿蛋白(mAlb)、血肌酐(Src)、血尿素氮(BUN),ELISA法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot检测肾组织中NF-κB通路和肾脏纤维化相关蛋白水平.结果 与空载体组比较,F630-siRNA组大鼠FBG、mAlb、Src和BUN水平明显下降,血清中IL-6、IL-1β和TNF-α含量,肾脏中IKKα/β、p-p65、p-IκBα、TGF-β1和α-SMA水平均显著下调(P值均＜0.05).模型组、空载体组和F630-siRNA组各项指标均高于空白组(P值均＜0.05);模型组与空载体组差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 F630028O10Rik-siRNA可能通过抑制NF-κB通路激活,抑制炎症因子的表达和改善肾纤维化,实现对糖尿病肾病大鼠的肾损伤保护.