改良背驮式肝移植麻醉中电解质的变化及调控

目的 探讨改良背驮式肝移植手术患者围术期电解质的变化及处理方法.方法 4例终末期肝病患者接受改良背驮式肝移植手术,观察围术期不同时间点的血浆钾、钠、钙离子浓度.结果 围术期血钙偏低,血钠在正常范围,血钾在新肝开放时有一过性升高.结论 肝移植患者围术期应采用补充氯化钙、胰岛素、纠正酸中毒等综合措施以维持电解质的稳定.     

氯沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子α表达的影响

目的 观察氯沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达影响.方法实验采用两肾一夹(2K1C)的方法建立肾血管性高血压(RVH)大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、高血压模型组和高血压模型 氯沙坦治疗组(20 mg/kg·d);用鼠尾动脉测压法记录每周血压变化,实验末取心脏,并计算心脏指数(CI:心肌重量/体重);ELISA法和免疫组织化学法分别测定各组心肌TNF-α的表达.结果 氯沙坦能明显降低肾血管性高血压大鼠的血压(P＜0.01)和CI(假手术组:2.86±0.37比高血压模型组:4.12±0.27比氯沙坦组:3.35±0.62,P＜0.05)、显著抑制肾血管性高血压大鼠心肌TNF-α的表达[ELISA法:假手术组:1.1±0.1比高血压模型组:31.3±3.0比氯沙坦组:(2.3±0.2)ng/mg,P＜0.05].结论 氯沙坦能有效逆转心室重构,其机制可能与降低心肌中TNF-α的表达有关.     

4例妊娠并存干燥综合征患者的护理

对4例妊娠并存干燥综合征(SS)患者进行心理护理、基础护理和专科护理.结果均顺利分娩,母婴安全,恢复良好,如期出院.提出对妊娠并存SS患者既要考虑到SS的损害,又要考虑到患者的生理变化,采用针对性的心理护理、基础护理和专科护理,使其顺利安全分娩.     

提毒生肌散联合中药抗菌1号治疗压疮效果观察

目的探讨提毒生肌散联合中药抗菌1号治疗压疮的疗效.方法将60例压疮患者随机分为观察组(30例)和对照组(30例).观察组采用提毒生肌散加中药抗菌1号局部外敷;对照组用中药抗菌1号加头孢拉定粉剂外敷.结果观察组与对照组有效率及治愈时间比较,差异有显著性意义(均P＜0.01).结论提毒生肌散联合中药抗菌1号治疗压疮是一种行之有效的方法.     

体外循环下心内直视术麻醉深度指数监测

目的探讨麻醉深度指数(Cerebral State Index,CSI)监测在低温体外循环心内直视手术患者中应用的可行性。方法择期行体外循环下心内直视手术患者38例,年龄18~55岁,其中男16例,女22例,体重46~68kg,心功能Ⅱ~Ⅲ级,其中包括低温体外循环下室缺修补术27例、二尖瓣置换术11例。麻醉诱导采用静脉注射芬太尼10μg/kg、乙托咪酯0.3mg/kg及维库溴铵0.1mg/kg。麻醉维持采用微量泵持续泵入异丙酚6~10mg.kg-1.h-1,切皮前静脉注射芬太尼10μg/kg及维库溴铵0.1mg/kg。转机后体外循环机内加入芬太尼5μg/kg及维库溴铵0.05mg/kg,异丙酚维持原注射剂量不变。体外循环采用高流量100m l.kg-1.m in-1非搏动性血流灌注。记录入室后麻醉诱导前、气管插管即刻、体外循环(card iopu lmonary bypass,CPB)前即刻、降温至32.0℃、阻断主动脉前即刻、阻断主动脉后2m in、开始复温即刻、停CPB即刻及停CPB后15m in时的CSI、鼻咽温度、平均动脉压(MAP)及心率(HR)。结果麻醉诱导后各时间点患者的CSI与麻醉诱导前比较差异均有统计学意义(P<0.05),体外循环期间各时间点的CSI指数均低于体外循环前即刻(P<0.05);体外循环期间各时点鼻咽温度均低于基础值及CPB前即刻(P<0.05);气管插管、CPB前即刻及体外循环期间各时点的MAP明显低于基础值(P<0.05),体外循环期间各时点的MAP低于CPB前即刻(P<0.05);阻断前即刻的HR明显高于基础值及CPB前即刻(P<0.05)。结论CSI监测在低温体外循环下心内直视手术中可有效反映麻醉深度,低温体外循环期间麻醉深度指数进一步降低。     

倾斜试验鉴别运动试验结果阴性患者运动后晕厥

目的为了探讨直立倾斜试验（TTT）对活动平板运动试验结果阴性患者运动后晕厥的鉴别诊断价值以及运动后晕厥的临床意义。方法 活动平板运动试验结果阴性的运动后晕厥患者,均进行TTT。结果186例运动后晕厥患者有141例在TTT中出现阳性,阳性率75.81％,且以男性（102／141）、血管抑制性晕厥（106／141）患者占大多数;其中出现在基础倾斜试验（BTTT）中22例,阳性率11．83％;出现在异丙基肾上腺素倾斜试验（ITTT）中119例,阳性率63．98％。结论运动后晕厥多属血管迷走性,TTT是鉴别活动平板运动试验结果阴性患者运动后晕厥的首选方案。     

食管癌前病变和癌组织中p15、p16、mdm2和p53蛋白的表达

目的:探讨食管癌高发区河南林州市食管癌患者p15、p16、mdm2和p53的表达变化特征及其与各级病变的关系.方法:取食管癌高发区河南林州市居民156例的食管内镜黏膜活检组织(包括正常食管上皮(NOR)21例,基底细胞过度增生(BCH)45例,不典型增生(DYS)23例,原位癌组织(CIS)45例和鳞状细胞癌(SCC)22例),采用免疫组化ABC法分析p15、p16、mdm2和p53蛋白的表达情况.结果:NOR和各级癌前病变组织及SCC组织中均出现不同程度的p15、p16、mdm2和p53表达.随着病变发展(从NOR→BCH→DYS→CIS→SCC),p15和p16的表达逐渐降低,mdm2和p53的表达逐渐增高(P＜0.05).结论:p15、p16的低表达和p53、mdm2的高表达可能是导致病变持续向癌方向发生发展的机制之一.     

Smad7基因转染对肺癌细胞生长的影响

目的:初步探讨Smad7基因对肺癌细胞生长的影响.方法:设实验组和对照组.实验组以携带Smad7cDNA的重组腺病毒载体Ad-Smad7转染A549细胞,对照组以空腺病毒载体转染A549细胞.转染后,2组培养基中分别加入TGFβ1继续培养.观察2组A549细胞培养12 d后的克隆形成率,培养第1 d、3 d、5 d、7 d的存活细胞数和培养第7 d的细胞周期.结果:实验组细胞生长速率高于对照组(P＜0.05);实验组克隆形成率(34±7)%高于对照组的(13±3)%(t=10.674,P＜0.01);实验组G0/G1期细胞比例0.67±0.16,低于对照组的0.79±0.11(t=4.836,P＜0.05);S期细胞比例0.19±0.02,高于对照组的0.06±0.01(t=15.357,P＜0.01).结论:Smad7参与了肺癌细胞内的TGFβ信号通路,它可以阻断TGFβ对肺癌细胞的生长抑制作用.     

蛋白激酶Cα反义寡核苷酸对人胰腺癌BXPC-3细胞体外侵袭力的影响

目的:观察蛋白激酶Cα(PKCα)反义寡核苷酸(ASODN)对人胰腺癌BXPC-3细胞体外侵袭力的影响.方法:将BXPC-3细胞分为7组:对照组,64 mg/L随机寡核苷酸序列(RODN)转染组,4 mg/L、8 mg/L、16 mg/L、32mg/L和64 mg/L ASODN转染组,RT-PCR方法检测PKCα mRNA表达情况;以有效转染浓度的ASODN转染BXPC-3细胞,并设对照和RODN组,Transwell侵袭小室方法检测BXPC-3细胞体外侵袭能力.结果:16 mg/L、32 mg/L和64 mg/L ASODN转染组PKCα/GADPH mRNA灰度值(0.637 1±0.036 0,0.563 2±0.008 0,0.238 9±0.020 0)均低于对照组(0.912 1±0.025 0)(P＜0.05),RODN组(0.914 7±0.017 0)、4 mg/L ASODN组(0.912 3±0.018 0)和8 mg/L ASODN组(0.911 6±0.029 0)与对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).与对照组穿膜细胞数(286±10)和RODN组(268±3)比较,转染16 mg/L PKCα ASODN(119±9)可降低胰腺癌BXPC-3细胞的体外侵袭力(P＜0.05).结论:靶向PKCα的ASODN可有效阻断其在人胰腺癌BXPC-3细胞中的表达,并降低癌细胞体外侵袭力.     

TRAIL蛋白原核表达载体的构建及表达研究

目的 利用蛋白自剪切功能原核表达系统构建肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）胞膜外段融合蛋白表达载体,并进行表达条件优化和初步纯化。方法 设计基因拼接引物,合成TRAIL基因胞膜外段双链cDNA序列,将其连接于克隆载体pMD18-T中;将酶切、纯化的TRAIL基因与经相同处理的载体pTWIN1相连接,转化感受态大肠杆菌JM109,筛选阳性重组子。将鉴定（酶切及序列分析）阳性的重组子质粒转人大肠埃希菌ER2566表达菌中,采用蛋白质SDS—PAGE电泳方法分析不同浓度诱导剂异丙基硫代-β-D-半乳糖苷（IPTG）、不同诱导温度、不同诱导时间下目的蛋白表达情况。结果 成功获得了包含TRAIL基因胞膜外段的双链cDNA序列,酶切及序列分析证实成功构建了TRAIL胞膜外段蛋白自剪切功能原核表达载体。采用0．3mmol／LIPTG、15℃诱导过夜（14～16h）,目的蛋白获得较高表达量,且大部分为可溶性蛋白。结论 采用大肠埃希氏菌ER2566,TRAIL胞膜外段融合蛋白获得高表达,经简单后续处理即可获得不含任何额外氨基酸的可溶性目的蛋白。