核苷(酸)类似物治疗慢加急性肝衰竭研究进展

乙型肝炎是威胁全球的健康问题,每年约有60万人死于HBV感染所致的各种疾病,如肝炎、肝硬化和原发性肝癌等.乙型肝炎相关性慢加急性肝衰竭是我国肝衰竭主要类型,在治疗上除综合治疗外,是否进行抗病毒治疗是近年研究的热点.本文就该领域的研究现状作一综述.     

探讨甲状腺小结节的径线特征及其对结节定性诊断的价值

目的探讨甲状腺小结节(结节长径≤10 mm)的径线特征及其与结节良、恶性的关系,提高高频超声对甲状腺小结节定性诊断的准确性。方法对病理诊断的353例患者的665个甲状腺小结节(结节长径≤10 mm)的前后径与横径进行分析比较,观察超声声像图特征。结果恶性结节对于前后径≥横径的敏感性及特异性都很高(93.6%、97.4%),良、恶性结节相比有显著差异性(P<0.05);不规则边界、不完整晕环、微钙化、穿入血流,恶性结节的敏感性及阳性预测值都很低;恶性结节对于低回声的敏感性高(89.2%),特异性低(19.1%)。结论根据小结节的径线特征利于甲状腺微小癌的早期诊断。     

Maspin在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨Maspin在非小细胞肺癌中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测99份非小细胞肺癌组织中Maspin蛋白的表达情况,分析其临床病理意义。结果肺癌组织中Maspin的阳性表达率显著低于正常肺组织(P<0.05);Maspin表达与肺癌病理类型、组织学分化程度、淋巴结转移及临床分期有关。Cox回归生存分析显示Maspin蛋白表达及临床分期是非小细胞肺癌的独立预后影响因素(P<0.05)。结论 Maspin蛋白表达在非小细胞肺癌的侵袭、转移过程中起重要作用,Maspin蛋白可作为预测非小细胞肺癌预后的参考指标。     

TMS对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨

目的 观察细胞色素酶P4501B1( CYP1B1)抑制剂2,3',4,5'-四甲氧基二苯乙烯(TMS)对人子宫内膜癌细胞株Ishikawa增殖和凋亡的影响,并探讨其机制.方法 采用免疫细胞化学方法检测Ishikawa细胞中的CYP1B1蛋白.采用MTT法检测10、20、40、80 μmol/L TMS培养24、48、72 h后Ishikawa细胞增殖抑制率,并于培养48 h时用倒置显微镜对Ishikawa细胞进行形态学观察.采用流式细胞术检测10、20、40、80 μmol/L TMS培养48 h后的Ishikawa细胞凋亡率、细胞周期以及细胞中的Bcl-2、Bax及Survivin.结果 CYP1B1蛋白在Ishikawa细胞中为阳性表达.TMS可呈时间和剂量依赖性抑制Ishikawa细胞增殖(P均＜0.05).用不同TMS培养48 h后镜下观察可见部分Ishikawa细胞皱缩变形,崩解坏死,细胞脱壁悬浮,并出现细胞核浓缩、核碎裂等细胞凋亡特征性形态学改变.TMS可剂量依赖性促进Ishikawa细胞凋亡,并使细胞周期中G0/G1期比例降低,G2/M期比例增高(P均＜0.05),同时降低凋亡相关蛋白Bcl-2和Surivin的表达(P均＜0.05),升高Bax的表达(P均＜0.05).结论 TMS能抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖,诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期于G2/M期,其机制可能是通过下调凋亡抑制蛋白Bcl-2、Survivin,上调促凋亡蛋白Bax而实现的.     

血浆白三烯-B4浓度与冠状动脉斑块相关性的临床研究

目的通过测定不同类型冠心病患者血浆白三烯-B4(LT-B4)的水平,探讨其与冠心病(CHD)及冠状动脉病变的关系。方法入选400例患者,冠心病组310例,其中急性冠状动脉综合征(ACS)组217例,稳定性心绞痛(SAP)组93例,对照组90例。检测患者外周血浆LT-B4浓度。同时经选择性冠状动脉造影检查,明确冠状动脉病变情况。CHD组中85例患者接受64层螺旋CT冠状动脉成像检查,对冠状动脉内的主要斑块进行评价。结果冠心病组LT-B4水平明显高于对照组(t=12.365,P<0.05),ACS组LT-B4水平又明显高于SAP组(t=7.664,P<0.05)。随冠状动脉病变类型和冠状动脉病变程度的加重,LT-B4浓度逐渐升高;CHD患者的软斑块组、纤维斑块组较钙化斑块组血浆LT-B4浓度明显升高,差异有统计学意义;逐步回归分析表明LT-B4浓度与冠状动脉病变Gensini评分有显著相关性。结论 ACS患者白三烯-B4水平增高,并与冠脉病变的严重性明显正相关,血浆白三烯-B4检测结合64层螺旋CT测定能否提高判断ACS患者冠状动脉斑块性质的准确性,对ACS的诊断及对冠脉病变的判断有一定的预测作用。     

老年人反流性食管炎临床特点分析

目的探讨老年人反流性食管炎(RE)的内镜及临床特点。方法收集经胃镜检查确诊为RE的患者467例,分为老年组和非老年组,并对其临床和内镜资料进行对比分析。结果老年组内镜检出率为3.12%,高于非老年组(P<0.01);两组性别比男性高于女性,差异有统计学意义;老年组重度RE患者所占的比率高于非老年组(P<0.05);典型症状反酸、烧心发生率低于非老年组(P<0.01);非典型症状咽部异物感、慢性咳嗽的发生率均显著高于非老年组(P<0.01);幽门螺杆菌感染率在两组间无明显差异(P>0.05)。结论 RE是老年人常见病,且男性占较大比例,其典型反流症状发生率低,易发生重度食管炎,消化内镜对RE的诊断具有重要价值。     

不同蛋白质供给水平对肝硬化大鼠血清细胞因子的影响

目的 探讨不同蛋白质供给水平对肝硬化大鼠血清细胞因子的影响.方法 将清洁级健康雄性Wistar 大鼠60只随机分为4组,即正常对照组(N组)、低蛋白组(L组)、标准蛋白组(S组)、高蛋白组(H组).采用CCl4和酒精复合法复制肝硬化大鼠模型.成模后采用含不同蛋白质水平的饲料进行干预,干预周期为6周.在干预前后取血检测各组大鼠血清TNF-α、IL-10、IGF-1水平.结果 与干预前比较,干预后各模型组大鼠的TNF-α和IGF-1均升高(P＜0.05);干预后,L组TNF-α低于H组(P＜0.05),S组IL-10高于H组(P＜0.05),S组IGF-1高于L组(P＜0.05).结论 不同蛋白质供给水平对肝硬化大鼠血清细胞因子均有所改善;正常水平的蛋白质供给即可改善免疫功能,而高蛋白的摄入并不能增强这种作用.     

TGF-β1/Smad3参与调节氧化型低密度脂蛋白刺激的内皮细胞炎症蛋白表达

目的探讨转化生长因子β1/Smad(TGF-β1/Smad)信号通路参与氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的分子机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,加入ox-LDL(0.1 g/L)刺激细胞,用Western blot检测TGF-β1、Smad3磷酸化、VCAM-1和ICAM-1的表达。结果 ox-LDL明显增加人脐静脉内皮细胞VCAM-1和ICAM-1的表达(P<0.05)。ox-LDL激活人脐静脉内皮细胞TGF-β1/Smad信号通路,TGF-β1表达明显增加,Smad3磷酸化明显增强。细胞核提取物分析表明,磷酸化的Smad3在细胞核表达增加。特异性Smad3磷酸化抑制剂SIS3以浓度依赖方式抑制ox-LDL刺激的Smad3磷酸化(P<0.05),且VCAM-1和ICAM-1的表达增加(P<0.05)。结论 TGF-β1/Smad信号通路参与调节氧化型低密度脂蛋白刺激的内皮细胞炎症蛋白表达,抑制Smad3磷酸化反而增加炎症蛋白表达,提示TGF-β1/Smad3通道活化具有抑制ox-LDL刺激的内皮细胞炎症蛋白表达的影响。     

内皮微粒与心血管疾病危险因素研究进展

内皮微粒是内皮细胞在激活或凋亡状态下释放的微囊泡,多种疾病状态均有内皮微粒含量的升高.内皮微粒通过促进凝血、参与炎症反应、影响血管内皮功能等多种途径参与心血管疾病的发生及发展过程.对内皮微粒的组成及生物学功能的不断了解,将为心血管疾病的治疗提供一条更好的途径.