关痹通的实验研究

目的：研制一种理想的治疗骨关节痛的新药。方法：采用高分子材料、中药提取物及非甾体抗炎药，按照均匀设计得不同处方。在相同条件下测定其溶出度，并对实验数据进行统计处理。结果：各种处方在两小时释药达90％以上。结论：释药性能较好者命名为关痹通胶囊，制剂的释药性质受所加入辅料量的影响，高分子材料和中药提取物的含量不同则溶出不同。     

近代针灸学家罗兆琚生平著述考略

通过广泛收集和系统整理有关针灸学家罗兆琚的资料,印证和明确了罗兆琚的生平事迹,介绍和总结了罗氏现存的医学著作和教材共16部,论文19篇。罗兆琚一生于针灸理论临床兼施,教育著述并重,为我国针灸事业做出了贡献。     

小半夏加茯苓汤的化学成分研究

目的研究小半夏加茯苓汤的化学成分。方法利用硅胶、反相硅胶柱、薄层色谱和重结晶等方法对小半夏加茯苓汤进行分离、纯化,通过波谱数据对化合物进行结构解析。结果从小半夏加茯苓汤中分离纯化得到5个化合物,分别鉴定为6-Shogaol黄酮(1)、Kaempferol黄酮醇(2)、Leucine氨基酸(3)、β-sitosterol甾醇(4)、Guanosine嘌呤核苷(5)。结论化合物1~5均首次从小半夏加茯苓汤中得到。     

病程长达一年的支气管肺发育不良一例

我院近两年使用肺表面活性物质加呼吸机抢救早产儿肺透明膜病共 97例 ,治愈 95例 ,2例家长放弃治疗。并发支气管肺发育不良 (BPD) 5例 ,4例住院 2～ 3月后痊愈出院 ,其中 1例住院时间长达 2 0 5d ,曾先后 4次上机 ,需用氧时间长达 1年 ,现报告如下。1　临床资料1 1　一般情况　男婴 ,胎龄 2 8周 ,出生体重 1 35kg。 1min及 5minApgar评分正常。G2 P1,第 1胎孕 2 6周出生后不明原因死亡。孕期无特殊。1 2　治疗经过及转归　患儿生后 2h开始出现呼气呻吟 ,胸片示肺透明膜病II期 ,予固尔苏 12 0mg气管内滴入及上呼吸机SIMV通气 ,初调参数…     

孤束核损毁术后艾灸足三里穴对胃黏膜损伤模型大鼠TNF-α、NO和HSP70表达的影响

目的:观察孤束核捣毁术后艾灸"足三里"穴对胃黏膜损伤模型大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血清一氧化氮(NO)与热休克蛋白(HSP70)表达的影响,并分析在艾灸保护胃黏膜损伤的神经通路中孤束核所起的作用。方法:将SD大鼠48只随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、艾灸+模型组(C组)、艾灸+模型+孤束核损毁组(D组),每组12只,无水乙醇灌胃造成胃黏膜损伤,并用阿司匹林混悬液连续灌胃3d维持损伤(A组予0.9%氯化钠注射液灌胃),按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),采用ELISA法检测胃黏膜细胞凋亡相关因子TNF-α、NO含量,并采用Western-blot法检测大鼠胃黏膜组织中保护蛋白HSP70的含量。结果:B组胃黏膜出现明显损伤,表明采用无水乙醇灌胃及阿司匹林悬浊液灌胃法造模成功(P0.05);C、D组UI指数较B组均有不同程度的下降(P0.01,P0.05),D组UI指数较C组高(P0.01)。C、D组胃黏膜组织中TNF-α含量较B组均有不同程度的下降,NO含量均有上升(P0.05,P0.01);D组胃黏膜组织中TNF-α含量较C组高,而NO含量较C组低(P0.01)。胃黏膜保护蛋白HSP70的表达C、D组较B组均有明显上升(P0.01),同时D组的表达较C组低(P0.05)。结论:艾灸足三里穴对胃黏膜损伤有明显的保护性调节作用,而孤束核损毁后其保护效应受到明显抑制,证明对大鼠足三里穴进行温和灸后产生胃黏膜保护机制非常重要的传导中枢是孤束核。     

基诺族民间医治妇科病常用药

我们在云南西双版纳地区基诺族民间医药调查、研究和相关资料收集整理过程中，发现几种基诺族常用的医治妇科病常用药，其服法、用法、疗效等同其它民族不一样，有地方特色和民族特色，可供进一步研究和开发利用参考。     

顶空气相色谱-质谱法结合相对气味活度值法分析谷糠、麦麸、蜜糠、蜜麸4种辅料的风味成分

目的 探究谷糠、麦麸、蜜糠和蜜麸特征风味成分及差异性风味成分。方法 利用顶空-气相色谱-质谱法（headspace-gas chromatography-mass spectrometry,HS-GC-MS）对谷糠、麦麸、蜜糠和蜜麸样品进行检测,运用相对气味活度值（relative odor activity value,ROAV）分析其关键香气成分,并结合多元统计分析及关键风味成分（ROAV＞1）,对4种不同辅料挥发性成分中的差异性风味成分进行比较分析。结果 从谷糠、麦麸、蜜糠和蜜麸中分别鉴定出19种、12种、24种、26种挥发性成分。ROAV法确定了谷糠、麦麸、蜜糠、蜜麸风味贡献最大的成分分别为癸醛（柑橘香、青草味）、2-正戊基呋喃（青草味、熟谷味）、癸醛、5-甲基呋喃醛（甜香、焦糖气味）。差异性风味成分分析结果显示,庚醛、正辛醛、癸醛、壬醛、γ-松油烯可作为区分糠类辅料和麸类辅料的风味成分。谷糠、麦麸经蜜制为蜜糠、蜜麸后其原有的清香、果香、花香减弱,增加了引发食欲的焦糖香、烘烤香。结论 “蜜香气”“焦香味”可能与美拉德反应及糖降解反应生成的5-甲基呋喃醛、γ-丁内酯等醛类产物有关,“焦麸气”的香气来源与美拉德反应生成的2,5-二甲基吡嗪等吡嗪类成分密切相关。研究客观地评价4种不同辅料的风味成分,为糠类、麸类辅料炮制饮片提供科学内涵的理论依据。     

葛根素对慢性偏头痛小鼠三叉神经节细胞钠离子电流及动作电位的影响

目的 通过观察葛根素对硝酸甘油诱导的慢性偏头痛模型小鼠行为学、三叉神经节细胞钠离子电流抑制率和动作电位的影响,探讨其治疗慢性偏头痛的作用机制。方法 随机取6只雄性C57BL/6小鼠,处死后分离三叉神经节细胞,检测不同浓度的葛根素对电压依赖性钠离子通道电流的抑制率。建立硝酸甘油诱导的慢性偏头痛小鼠模型,给予药物干预后,qRT-PCR检测三叉神经节细胞神经元电压门控钠通道基因（voltage-gated sodium channel α1-subunit gene,SCN1A）mRNA表达;用膜片钳记录各组小鼠三叉神经节细胞的动作电位参数。结果 葛根素对正常小鼠三叉神经节细胞的电压门控性钠离子通道抑制率的半数抑制浓度（half inhibitory concentration,IC₅₀）为29.96 μmol/L。与对照组比较,模型组小鼠0～30、30～60、60～90、90～120 min各时间段抓头次数及2 h内抓头次数总和显著增加（P＜0.05、0.001）,三叉神经节细胞中SCN1A mRNA表达显著升高（P＜0.001）,动作电位发放频率和静息膜电位显著升高（P＜0.001）。与模型组比较,葛根素（50、100、200 mg/kg）组30～60 min抓头次数和2 h内抓头次数总和显著减少（P＜0.05、0.01）,葛根素（200 mg/kg）组90～120 min抓头次数显著减少（P＜0.001）;葛根素（100、200 mg/kg）组小鼠三叉神经节细胞中SCN1A mRNA表达显著降低（P＜0.001）;葛根素（50、100、200 mg/kg）组小鼠三叉神经节细胞动作电位发放频率和静息膜电位显著下降（P＜0.001）。结论 葛根素通过阻断三叉神经节细胞钠离子电流和SCN1A mRNA表达,降低动作电位静息膜电位和发放频率,减少慢性偏头痛发作,有望成为临床治疗慢性偏头痛的辅助治疗药物。     

不同剂量糖皮质激素治疗百草枯中毒的疗效分析

目的:比较不同剂量的糖皮质激素治疗百草枯(PQ)中毒的临床疗效.方法:采用巢式病例对照研究方案.按纳入标准从136份住院病历中抽出23例组成试验组(大剂量组),按配对标准,从剩余病历中抽出46例,组成对照组(常规剂量组).试验组采用大剂量甲基强地松龙冲击和长疗程地塞米松维持治疗,对照组采用常规剂量糖皮质激素治疗.分析比较两组患者的死亡率、存活时间、生存率曲线和死亡原因.结果:两组患者入院时的主要临床特征基本相同,试验组患者的死亡率为65.2%(15/23),对照组为73.9%(34/46),两组相比无统计学差异(P=0.34),两组患者的平均存活时间[(21.3±10.3)d vs(17.6±10.4)d,P=0.17]和生存率曲线(P=0.24)也无统计学差异.呼吸衰竭是两组患者第一位死亡原因.结论:大剂量糖皮质激素在PQ中毒救治中的应用价值有待进一步的临床观察.     

甲苯二异氰酸盐对人支气管上皮细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨甲苯二异氰酸盐(TDI)对正常人支气管上皮细胞(HBE)血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 应用改良的Son氏等方法制备TDI-人血清白蛋白(TDI-HSA).四唑盐(MTT)比色法检测不同浓度的TDI-HSA和HSA对正常人支气管上皮细胞株HBE135-E6E7活力的影响;分别用浓度为10、20、30、40μg/ml的HSA和TDI-HSA处理HBE135-E6E7,以未加任何处理因素的HBE135-E6E7为对照组.用半定量RT-PCR同时扩增各组HBE135-E6E7VEGF和β-actin基因片段,从基因水平上比较各组VEGF的相对表达情况.结果 40μg/ml以下浓度的HSA和TDI-HSA不影响HBE135-E6E7活力;HBE135-E6E7组成性表达VEGF189和VEGF165;与10μg/ml HSA组以及对照组相比,10μg/ml TDI-HSA组HBE135-E6E7 VEGF189和VEGF165的表达增加,但无显著差异(P＞0.05),20、30、40μg/ml的TD1-HSA组与相应浓度的HSA组以及对照组相比,HBE135-E6E7 VEGF189和VEGF165的表达均显著增加(P＜0.05),且随着TDI-HSA浓度的增加,HBE135-E6E7 VEGF189和VEGF165的表达亦随之增加(P＜0.05).结论 TDI显著增加HBE VEGF表达,这可能是TDI诱发哮喘的发病机制之一.