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  1954年   4篇
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91.
目的:探讨不同类型神经保护剂联合应用即鸡尾酒(cocktail)疗法是否较单一神经保护剂对海马神经元培养氧糖剥离(OGD)后有更好的保护作用。方法:采用海马神经元培养氧糖剥离(OGD)模型,分为1,6-二磷酸果糖(FDP)组、MK-801组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组、cocktail组和对照组,观察神经元凋亡及抗凋亡蛋白Bcl-2表达情况。结果:cocktail组神经元凋亡减少,Bcl-2表达增多,与单-用药各组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:神经保护剂cocktail疗法对神经元缺血保护作用较单一用药明显增强。  相似文献   
92.
关节镜辅助下微创经皮螺钉内固定治疗胫骨平台骨折   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨关节镜辅助下微创经皮螺钉内固定治疗胫骨平台骨折的可行性及疗效。方法:自2001年1月-2005年1月,应用膝关节镜检查及监测下经皮螺钉内固定治疗胫骨平台骨折27例,按照Schatzker分类法:Ⅰ型9例,Ⅱ型8例,Ⅲ型5例,Ⅳ型5例。所有病例均行经皮骨折有限显露复位,适当植骨,应用1~3枚松质骨拉力螺钉内固定,术后配合CPM功能锻炼。结果:本组随访6~24个月,平均15个月。骨折临床愈合时间3~4个月,平均3·5个月。无畸形愈合、感染、螺钉断裂。按Sanders膝关节功能评分法评定结果:优12例,良11例,中3例,差1例,优良率85·2%。结论:关节镜辅助经皮螺钉内固定是治疗胫骨平台骨折的有效方法之一,其对膝关节创伤小,可达解剖复位,固定可靠,患肢功能恢复好,并发症少。  相似文献   
93.
卓阳  曾兴业  黄大道  梅文杰  庄素新  泮若望 《中国美容医学》2006,15(10):1132-1133,I0003
目的:总结中晚期舌癌根治性切除即时进行舌再造的经验。方法:对1988年1月至2004年12月间舌癌根治术后即刻修复采用的胸锁乳突肌皮瓣的临床资料进行分析。结果:14例皮瓣全部成活。再造舌外形大部分良好,语言和吞咽功能基本恢复。结论:以胸锁乳突肌肌皮瓣修复中晚期舌癌根治性切除后的舌缺损,可较好恢复舌的形态和功能,提高生存质量。  相似文献   
94.
反义AKT2 RNA抑制U251胶质瘤细胞生长的体内外研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究反义AKT2RNA对U251人脑胶质瘤细胞在体内外的生长抑制效用。方法 将逆转录病毒pLXSN为载体的反义AKT2构建体转染U251人脑胶质瘤细胞系,应用蛋白印记确定基因转染前后AKT2的表达水平。流式细胞法与Matrigel基质生长实验评价肿瘤细胞转染前后的增殖活性。进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导pLXSN、pLXSN-AS-AKT2基因治疗对U251细胞生长抑制作用。在28d的观察期内定期测量皮下肿瘤体积,对肿瘤标本应用免疫组化的方法进行AKT2和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达比较。结果 脂质体介导pLXSN-AS-AKT2可显著抑制U251细胞AKT2表达。与对照组和pLXSN转染组比较,细胞周期分析结果表明AK—AKT2转染组进入S期的细胞数减少了8.5%~8.9%,而进入G0+G1期细胞则增加了7.9%~8.6%。Matrigel基质生长实验显示对照组和pLXSN转染组细胞呈正常形态贴壁生长,而AS~AKT2转染组细胞不能贴壁生长,呈团块状簇集生长。裸鼠皮下荷瘤模型实验显示pLXSN-AS-AKT2显著抑制皮下肿瘤生长,组织病理学分析显示AS-AKT2转染组AKT2表达下降而GFAP表达上调。结论 体内外实验证明反义AKT2方法在抗胶质瘤增殖方面作用重要,AKT2可作为基因治疗胶质瘤的优选靶标。  相似文献   
95.
慢性肾衰竭血液透析患者心理卫生状况调研   总被引:10,自引:2,他引:8  
目的 :了解慢性肾衰竭血透患者的心理卫生状况。方法 :用SCL - 90量表对 6 5名慢性血透患者进行测量 ,测量结果与国内正常人群进行比较 ,并对该人群心理问题发生率作出估计。结果 :血透患者的SCL - 90总分(14 9.4 6± 5 0 .88)分 ,总均分 (1.6 6± 0 .5 7)分 ,阳性项目数 (34.0 3± 2 3.0 7)个 ,阳性均分 (2 .4 6± 0 .84 )分 ,在本组人群中心理障碍的检出率为 15 .38% ,男性与女性之间无差异 (χ2 =0 .0 0 4 ,P >0 .0 5 ) ,血透患者组的SCL - 90因子分中躯体化、抑郁、焦虑、精神病性、强迫、敌意和恐怖因子与国内正常人群有差异 (P <0 .0 5~ 0 .0 0 1)。结论 :慢性肾衰竭血透患者的心理卫生状况明显低于国内正常人群 ,其中 15 .38%的患者存在心理障碍 ,主要以躯体化、抑郁、焦虑、精神病性为主 ,对躯体疾病的治疗中应兼顾心理问题的诊断与治疗  相似文献   
96.
输尿管镜气压弹道碎石治疗输尿管结石(附108例报告)   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨输尿管镜气压道弹碎石术治疗输尿管结石的临床疗效.方法在输尿管镜窥视下采用气压弹道碎石机对108例输尿管结石进行治疗.结果 103例原位碎石成功,总成功率95.3%,其中输尿管上段结石成功率为83.3%,中段结石为96.3%,下段结石为98.4%.平均碎石时间(4.5±2.2)min,术后1~3个月结石排净率100%.结论输尿管镜气压弹道碎石术治疗输尿管结石具有安全、有效、容易操作等特点,是治疗输尿管结石的首选方法.  相似文献   
97.
目的:观察自体干细胞动员对骨创伤大鼠的免疫功能的保护作用,为战创伤后的免疫抑制及继发性感染、系统性炎症反应等治疗提供依据。方法:挤压折断法复制大鼠双后肢股骨骨折模型,于致伤后0、24、48h连续给模型动物肌肉注射GM—CSF20μg/kg,致伤后72h细胞增殖法检测T、B淋巴细胞活性,ELISA法检测血清IL-1、IL-2、IFN-7、TNF—α浓度,自动系列化分析法检测C3、CA、IgM、IgG浓度,称重法观察脾重与体重的比例变化。结果:股骨骨折模型大鼠致伤后72h,GM—CSF动员骨髓干细胞组大鼠的T、B淋巴细胞活性和血清IFN-γ、IL-2浓度高于对照组(P〈0.01),IL-1、TNF—α浓度低于对照组(P〈0.01),血清C3、CA、IgM、IgG浓度及脾/体重比值高于对照组(P〈0.01)。结论:GM—CSF动员自体干细胞动员对大鼠骨创伤诱导的免疫功能抑制具有保护作用。  相似文献   
98.
带状灰质异位的磁共振弥散张量白质束成像研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的采用磁共振弥散张量白质束成像技术,观察带状灰质异位脑白质异常分布情况,探讨异位灰质的神经病理机制以及弥散张量白质束成像技术的应用价值。方法采用磁共振弥散张量白质束成像技术,对1例癫痫症状的带状灰质异位患者进行白质束描绘,观察其不同灰、白质的分布情况,并和1例正常人进行对比研究。结果弥散张量白质束成像技术很好地描绘了白质束结构。整体观察发现带状灰质异位患者脑白质整体结构紊乱,与正常人相比其联络弓状纤维稀疏、大部缺失,胼胝体纤维稀疏不整;局部分析发现内层灰质为主要的白质纤维发出处,而外层灰质仅发出细碎短小的纤维。结论对于带状灰质异位,异位的内层灰质不仅具有神经生理功能,并且可能起着主要作用,外层"正常"的灰质由于脑结构紊乱而丧失主要功能地位;灰质结构的紊乱导致白质纤维结构的缺失;弥散张量白质束成像技术可以很好地应用于带状灰质异位的神经机制研究。  相似文献   
99.
目的探讨中药复方地甘口服液(DGOL)对辐射损伤小鼠脾细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2和bax mRNA表达的作用.方法建立辐射损伤模型(一次性7.0Gy的X射线照射),喂饲100%地甘口服液每次0.2 ml/10 g小鼠,每日2次.第10天用原位末端标记的TUNEL技术检测脾组织细胞凋亡和原位杂交法检测凋亡相关基因bcl-2和bax mRNA的表达.结果地甘口服液组与对照组比脾脏的细胞凋亡率和bax mRNA表达显著减少(P<0.01),bcl-2 mRNA的表达显著增强(P<0.01).结论中药复方地甘口服液可能通过促进bcl-2和降低bax mRNA的表达,促进造血细胞的增生,提高机体免疫力.  相似文献   
100.
目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.  相似文献   
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