海马背侧注射β-淀粉样蛋白_(25～35)激活胶质细胞和p38丝裂原活化蛋白激酶诱导神经元凋亡

目的探讨海马背侧注射β-淀粉样蛋白25~35(Aβ25~35)后胶质细胞与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)激活的关系,及Aβ25~35诱导神经元凋亡的可能机制。方法采用免疫组织化学及免疫印迹方法观察海马背侧注射Aβ25~35后不同时段小胶质细胞(MG)、星形胶质细胞(AS)的激活和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)在海马组织中的表达;酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)在海马组织中的含量;Nissl染色法观察海马神经元存活;TUNEL染色观察海马神经元凋亡。结果注射Aβ25~35后海马内抗特异性标记小胶质细胞(ox-42)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、和p-p38MAPK的表达与TNF-α、IL-1β的含量同步增加,于7d达到高峰,而Nissl阳性神经元数量逐渐减少,TUNEL阳性神经元数量则逐渐增多,亦于7d达到高峰。结论海马背侧注射Aβ25~35可能通过激活胶质细胞和p38MAPK,使TNF-α,IL-1β含量增加导致海马神经元凋亡。     

表观遗传调控与骨质疏松症的研究进展

表观遗传指所有不通过DNA序列改变就能影响基因表达的、可遗传的调控方式,包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和微小RNA(miRNA)等。骨质疏松的发生与环境和遗传因素的相互作用密不可分,其中涉及多种表观遗传调控机制。     

大隐静脉旁淋巴管的应用解剖

目的　研究大隐静脉周围淋巴管的解剖学特征,为治疗下肢继发性阻塞性淋巴水肿提供解剖学基础。  方法　择成年新鲜尸体3具,截取3对下肢。在内踝后皮内,注入少量双氧水,于真皮下找到淋巴管,将显影剂经30G注射针注入淋巴管。在下肢内侧沿显影之淋巴管进行追踪解剖、照像及X线记录。  结果　从内踝后区至腹股沟可见不同数量、大小的淋巴管,呈向心性、蜿蜒起伏地与大隐静脉伴行于下肢内侧的皮下组织内。管径在0.2 ~1.8 mm之间。在行程中淋巴管分叉或合流、或与附近淋巴管交叉通过。汇入腹股沟淋巴结前分成许多小分支。解剖过程中,发现了淋巴管壁的营养血管。  结论　详细描叙了从内踝后区到腹股沟淋巴结的淋巴通路。为治疗继发性淋巴水肿和其他与下肢淋巴系有关的疾病时提供形态学基础。     

90例舌癌术后患者18F-FDG符合线路显像研究及预后分析

目的 探讨舌癌术后患者的18F-FDG符合线路显像结果并分析舌癌预后的危险因素.方法 90例行手术切除并经病理诊断为舌癌的患者均在手术治疗≥3月之后行18F-FDG符合线路显像,计算符合线路显像对舌癌术后复发和（或）转移的诊断效能.舌癌预后分析中,采用Kaplan-Meier法计算生存率,Logrank检验法进行单因素预后分析,Cox回归模型及逐步回归向后最大似然法进行多因素预后分析.结果 18F-FDG符合线路显像对舌癌术后复发和（或）转移的诊断灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值和阴性预测值分别为95.1％ （58/61）、69.0％（20/29）、86.7％（78/90）、86.6％（58/67）、87.0％（20/23）.在34例舌癌术后复发患者中,复发部位以舌体（32.4％,11/34）最为多见.在40例舌癌术后转移患者中,主要为淋巴结转移（65.1％,41/63）,其次为肺转移（27.0％,17/63）、骨骼（6.3％,4/63）转移.90例舌癌术后患者的总体1年生存率为82.5％,3年生存率为54.7％,5年生存率为52.9％.单因素预后分析显示,舌癌术后生存率与TNM临床分期、病理分化等级、早期淋巴结转移、局部复发及远处转移相关（χ2=26.282、9.629、9.629、9.442和4.928,P均＜0.05）.多因素预后分析显示,舌癌术后的预后危险因素为TNM临床分期、病理分化等级、早期淋巴结转移、局部复发、延迟淋巴结转移及远处转移（Wald值=9.855、6.585、5.042、6.271、4.354和5.134,P均＜0.05）.结论 18F-FDG符合线路显像在舌癌术后监测及预后评估中为一种有效的无创性检查方法.     

胃癌组织中PIK3CA基因热点突变筛查及临床意义

目的 检测中国人群胃癌组织中PIK3 CA基因突变频率及热点突变模式,探讨PIK3 CA基因突变的临床意义.方法 应用荧光PCR法筛查胃癌PIK3 CA基因突变阳性病例,Sanger DNA测序法检测PIK3CA基因热点突变模式;统计分析PIK3 CA基因突变与胃癌临床病理特征之间的关系.结果 400例肿瘤标本中检测出PIK3 CA基因突变率为7.5％ (30/400),突变位点主要集中在第9外显子(E542K,E545K)和第20外显子(H1047R,H1047L);且PIK3 CA基因突变与肿瘤预后相关(P＜0.05),而与肿瘤大小、组织学分级、淋巴结状态、患者年龄等因素无关.结论 中国人群胃癌组织中PIK3CA基因突变具独特的突变频率与突变模式;PIK3 CA基因突变对于胃癌预后判断及基因靶向治疗具潜在临床价值.     

一氧化氮对胎兔动脉导管胱硫醚-γ-裂解酶/硫化氢体系的影响

目的探讨H2S、NO对早产胎兔动脉导管的作用及其相互影响,进一步探索动脉导管开放与关闭的病理生理机制、意义及其影响因素,为临床上全面认识动脉导管的开放与关闭提供理论依据。方法将孕21d日本大耳白兔24只随机分成四组：空白对照组及三个处理组,处理组待孕龄23d和25d时分别腹腔注射以不同剂量的一氧化氮前体-硝普钠,待孕龄26d时解剖孕兔取胎兔,胎兔心脏取血1mL后立即解剖胎兔取动脉导管组织,进行实验。结果随着注射硝普钠浓度的增加,胎兔血浆中硫化氢含量、动脉导管组织CSEmRNA表达量均逐渐随注射剂量的增加而增加。各组间相比较,P<0.01,具有显著性差异。结论早产兔血浆中有H2S存在,早产兔动脉导管组织中存在CSEmRNA表达;给孕兔注射不同剂量硝普钠(在一定范围内)对早产兔动脉导管中H2S/CSE体系具有浓度依赖性促进作用。     

脊椎植骨术中人工骨对软组织的反应

背景：脊椎后路植骨融合是常见的脊椎术式,人工骨可以很好地辅助植骨融合,但是由于软组织可能对人工骨存在一定的反应,人工骨目前很少应用于脊椎后路植骨中。 目的：拟通过兔的脊椎后路植骨实验,探讨如何降低脊椎手术中软组织对人工骨反应。 方法：36只成年公兔随机分为可吸收止血纱布组和对照组,于L2-3去皮质的椎板表面上,植入β-磷酸三钙人工骨,以可吸收止血纱布隔离背侧软组织为可吸收止血纱布组,无隔离物为对照组。检测植骨后不同时间点,兔血液中的C-反应蛋白表达,记录植骨后1周和12周皮肤愈合和皮下组织愈合情况以及局部炎症反应,CT检查记录植骨后不同时间点的人工骨爬行替代情况。 结果与结论：1周时,可吸收止血纱布组所有兔的背侧筋膜愈合完整;对照组9只中7只筋膜愈合完整,2只背侧筋膜愈合欠佳。12周时,可吸收止血纱布组9只中8只背侧筋膜愈合良好,1只愈合欠佳;对照组9只中6只愈合良好,2只愈合欠佳,1只轻度感染。1周时两组肌肉组织都存在一定充血,部分炎性细胞浸润,可吸收止血纱布组炎性细胞浸润较少,局部充血相对较少。12周时两组肌肉组织都存在一定的肉芽组织增生,可吸收止血纱布组炎性细胞浸润略少,对照组部分动物可见较明显的坏死组织。植骨后即刻,植骨后1周,4周时血液中的C-反应蛋白表达在两组间差异无显著性意义。植骨后12周时,CT检查显示靠近骨面的人工骨吸收明显,靠近软组织的人工骨无明显吸收,人工骨吸收情况在两组间无明显区别。结果提示,人工骨放置应尽量与植骨面多接触,这可促进人工骨尽早吸收,并降低软组织反应。减少人工骨和软组织接触,可以降低软组织对人工骨的反应。可吸收止血纱布的早期生物隔离和组织修复作用能一定程度减少组织对人工骨的反应。     

锌指转录因子Snai1通过E-钙黏蛋白调控胃癌侵袭及淋巴结转移

目的 探讨锌指转录因子Snai1在胃癌发生发展中的作用,以及胃癌组织中Snai1与E-钙黏蛋白（E-cadherin）表达的关系.方法 收集本院普外科2010年1月至2012年1月收治的65例胃癌患者手术切除的胃癌组织及邻近的正常胃黏膜组织,免疫组织化学检测Snai1和E-cadherin的表达.体外培养人胃腺癌细胞株SGC-7901,分为3组：空白对照组不进行转染,阴性对照组转染不含靶向作用于Snai1的siRNA的空质粒,转染组转染靶向作用于Snai1的siRNA.转染结束后实时定量PCR和免疫印迹法检测3组细胞Snai1和E-cadherin的表达.结果 胃癌组织中Snai1表达阳性率较正常胃黏膜组织明显增高（58.5％比0.0％,P＜0.001）,而E-cadherin表达阳性率明显降低（43.1％比100.0％,P＜0.001）.Snai1阳性和阴性的胃癌组织中E-cadherin表达的阳性率分别为28.9％ （11/38）、63.0％（17/27）.Snai1阳性的胃癌患者较Snai1阴性的胃癌患者淋巴结转移率明显升高（78.9％比40.7％,P＜0.001）.体外细胞实验显示,空白对照组与阴性对照组比较,Snai1和E-cadherin的表达差异无统计学意义（均P＞0.05）;与空白对照组比较,转染组Snai1 mRNA和蛋白表达下调,而E-cadherin mRNA和蛋白表达上调（均P＜0.05）.结论 Snai1可通过抑制E-cadherin表达,促进胃癌发生局部浸润及淋巴结转移.     

基于电阻抗技术的多通道呼吸监测系统

目的为及时检测到早期呼吸系统疾病引起的呼吸功能的改变,本研究开发了一套采用生物电阻抗技术同时监测胸部和腹部的呼吸电阻抗信号的多通道呼吸监测系统。方法本系统主要分为3个单元：电阻抗数据采集单元、多通道开关单元和控制单元。电阻抗数据采集单元完成生物电阻抗数据高精度的检测,多通道开关单元完成不同部位数据采集通道之间的转换,控制单元采用LabVIEW编程实现对电阻抗数据采集单元和多通道开关单元的控制、同步采集、数据的显示及存储。利用本系统采集5名健康人长跑5000m前后胸部和腹部的同步呼吸电阻抗信号,采用一种新的参数定量描述胸部和腹部的呼吸电阻抗信号的同步程度。结果长跑前后胸部和腹部同步呼吸电阻抗信号的同步程度具有显著差异（P〈0．01）。结论基于电阻抗技术的多通道呼吸监测系统能够有效用于多个部位呼吸电阻抗信号的同步监测,为早期呼吸系统疾病的检测提供辅助诊断信息。     

盐皮质激素受体在博来霉素诱导的实验性肺纤维化中的作用*

 目的：研究盐皮质激素受体（MR）在博来霉素诱导的实验性肺纤维化进展过程中的作用及机制。方法：将126只6～8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、博来霉素组和MR阻断剂螺内酯干预组,气管内一次性滴注博来霉素(2.5 mg/kg)溶液建立实验性小鼠肺纤维化模型,螺内酯干预组每天按螺内酯20 mg/kg经灌胃给药。于术后12 h、1 d、2 d、3 d、7 d、14 d和28 d处死小鼠,采用HE染色和Masson染色观察肺组织病理学变化及纤维化程度,采用real-time PCR检测各组肺组织中胶原1(Col1)、Col3、转化生长因子β(TGF-β)、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及MR mRNA的表达水平。结果：（1）与对照组小鼠相比,博来霉素组及螺内酯干预组小鼠在滴注博来霉素后经历了典型的急性炎症期（12 h～3 d）、纤维化进展期（14 d）和纤维化晚期（28 d）。阻断MR下调早期炎症反应并减轻了纤维化程度。（2）螺内酯干预可以有效降低MR mRNA表达水平;阻断MR在急性炎症期显著下调MCP-1 mRNA的表达,在14 d显著下调TGF-β、Col1和Col3 mRNA表达水平。结论：(1）阻断MR可以明显减轻博来霉素诱导的肺纤维化程度;(2）阻断MR可能通过在急性炎症期调节MCP-1和TGF-β的表达,减轻炎症反应,并在纤维化进展期,下调TGF-β的表达,从而抑制肺纤维化的进展。