休克淋巴液损伤微淋巴管内皮细胞的体液机制

目的观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞（MMLEC）培养上清液中自由基、NO、TNFα、IL-6的影响，探讨休克淋巴液损伤MMLEC的体液机制。方法正常大鼠MMLEC进行原代培养，应用第三代MMLEC进行本研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型（血压40mm—Hg，维持90min），引流休克时肠系膜淋巴液及门静脉血。以4％终浓度的休克淋巴液直接作用于MMLEC6h，同时以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清（FBS）、DMEM培养液作为对照；检测上清液中MDA、NO、TNFα、IL-6的变化。结果4％终浓度的休克淋巴液作用6h后，培养上清液MDA、NO、TNFα及IL--6含量均显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组；而休克血浆作用MMLEC6h后MDA、NO及IL--6含量显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组和DMEM组；其它组间无统计学差异。结论休克淋巴液诱导大鼠MMLEC损伤的体液机制与休克淋巴液诱导MMLEC自由基损伤、促进炎症介质释放有关。     

卵巢切除对大鼠子宫雌激素受体亚型表达的影响

目的 通过对去卵巢大鼠雌激素受体亚型在子宫表达的观察，研究卵巢切除对大鼠子宫影响的机制。方法 选择成年Wistar大鼠30只，10只为正常组，10只为假手术组，10只为模型组(去卵巢组)。6周后处死大鼠，分离摘取子宫，常规石蜡包埋、切片，分别进行ERα、ERβ抗体的免疫组织化学染色。结果 1．ERα在正常组、假手术组及模型组子宫的上皮细胞、间质细胞及肌细胞核均有表达，其中以腺上皮细胞表达最强。图像分析表明，模型组腺上皮ERα表达较其他2组弱。2．ERα在去卵巢子宫中未见明显表达，只在正常组和假手术组子宫腺上皮细胞核中表达，且较ERα表达弱。结论卵巢切除后明显影响大鼠子宫ERα、ERα的表达，尤其对ERα的影响较为显著。     

人胎儿睾丸发生过程中表皮生长因子与细胞增殖核抗原的表达

目的　观察表皮生长因子 (EGF)与细胞增殖核抗原 (PCNA)在人胎儿睾丸发生过程中的表达特征 ,探讨两者在睾丸发生中的作用。　方法　用SP免疫细胞化学技术检测了人胎儿 12～ 32周睾丸间质细胞、支持细胞、生殖细胞EGF、PCNA阳性细胞表达率。　结果　EGF在胎儿 12周龄睾丸组织未见表达 ,16～ 32周龄睾丸间质细胞呈阳性表达 ,16～ 2 0周为表达高峰 ,随着胎龄的增长呈逐渐下降趋势 (P <0 0 1) ;PCNA在胎儿睾丸间质细胞、支持细胞和生殖细胞均有不同程度表达 ,16～ 2 0周为表达高峰 ,随着胎龄的增长呈逐渐下降趋势 (P <0 0 1)。　结论　EGF与PCNA在人胎儿睾丸发育过程中有不同程度的表达 ,表明EGF与PCNA在睾丸发育过程中起着一定的作用     

党参多糖介导Nrf2通路对缺氧缺血性脑损伤的抗氧化和神经保护作用

目的　研究党参多糖对缺氧缺血性脑损伤的抗氧化和神经保护作用及其机制。 方法　采用Rice法建立HIBI模型。假手术组和模型组灌胃给予生理盐水，模型加药组灌胃给予党参多糖。分别进行神经功能学评分，观察脑积水量，脑组织病理学改变，神经元细胞凋亡情况，脑组织脂质过氧化物水平，抗氧化和神经保护相关蛋白表达水平。 结果　党参多糖能显著改善模型大鼠神经功能、脑水肿（P<0.01）和病理改变，降低细胞凋亡率（P<0.01）和Bax表达（P<0.01），降低LDH和MDA含量（P<0.01）；同时，上调Bcl-2表达（P<0.01）和SOD活性（P<0.01），增加bFGF、BDNF、PSD95、SYP、Nrf2和HO-1表达（P<0.01）。 结论　党参多糖对缺氧缺血性脑损伤具有抗氧化和神经保护作用，可能与介导Nrf2信号通路相关。     

川芎嗪对休克血浆所致乳头肌电生理效应的影响

目的探讨川芎嗪（Lig）对休克血浆（SP）所致豚鼠心室乳头肌电生理特性改变的干预作用。方法利用常规玻璃微电极细胞内记录技术，观察SP对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响及不同剂量Lig的干预作用。结果（1）用含有SP的灌流液灌流标本时，豚鼠心室乳头肌细胞动作电位的幅值（APA）、超射值（OS）均显著升高（P〈0．05），复极50％、90％时间（APD50、APD90）及动作电位时程（APD）均明显延长（P〈0．05）；（2）Lig可剂量依赖性地降低SP引起的APA、OS升高，延长APD50、APD90及APD，此种干预作用以5．12mmol／L Lig最为明显。结论SP可导致正常豚鼠心室乳头肌电生理特性的改变，而Lig可剂量依赖性地干预此种效应。     

福辛普利、卡托普利及缬沙坦对人血单核细胞表达组织因子的影响

目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)中的福辛普利(fosinopril)、卡托普利(captopril)及I型血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)中缬沙坦(valsartan)对人血单核细胞受细菌脂多糖(LPS)刺激表达组织因子(TF)的影响。方法:从健康平产妇脐静脉取得脐血,分离单个核细胞,分组培养,以LPS(0.1 mg/L)刺激作为对照组,其它组分别再加入ACEI类药物fosinopril (20 mg/L)、captopril(20 mg/L)及valsartan(20 mg/L),孵育。冻融法收集细胞裂解液,用一期凝固法分析LPS诱导单核细胞表达的组织因子促凝活性。用RT-PCR技术,观察各组表达TFmRNA,并以GAPDH作为内参照进行半定量分析。结果和结论:Fosinopril,captopril及valsartan可下调人血单核细胞由LPS诱导的TFmRNA的表达,并显著降低促凝活性。     

相关解剖定位标志在经单鼻孔-蝶窦垂体腺瘤显微外科切除术中的应用

目的：探讨相关解剖定位标志在经单鼻孔-蝶窦入路垂体腺瘤显微外科手术中的应用。方法：62例垂体腺瘤经单鼻孔-蝶窦入路显微手术，术中根据蝶嵴、蝶窦开口、蝶窦中隔、鞍底隆凸等解剖标志进行定位。结果：蝶嵴是术中确认手术入路中线的可靠标志，蝶窦开口是蝶窦前壁的重要标志，鞍底隆凸可作为蝶窦腔内鞍底定位标志。62例术中依靠相关解剖标志，均准确定位蝶窦及鞍底，未出现偏差。肿瘤全切除52例，次全切除5例，大部分切除4例。1例部分切除，无死亡病例。结论：熟悉相关解剖标志，有助于该术式的准确定位，从而安全实施手术。     

同种异体NK细胞对不同肿瘤细胞的体外杀伤活性及其机制的初步探讨

为了观察同种异体NK细胞对不同肿瘤细胞的体外杀伤活性,并初步探讨其分子机制。以K562细胞为对照,应用LDH释放法检测不同效靶比时同种异体NK细胞杀伤CNE2、KG1a和U251细胞的活性。应用RT-PCR和流式细胞仪分别检测4种细胞MHCI类链相关分子(MICA/B)和人巨细胞病毒糖蛋白UL16结合蛋白(ULBP1~3)基因和分子的表达情况。效靶比20∶1时用AMO-1、BMO-1、M295、M310和M551单抗分别阻断肿瘤细胞表面MICA、MICB、ULBP1、ULBP2和ULBP3分子,观察NK细胞对其杀伤活性的变化。结果:NK细胞对K562、CNE2和KG1a细胞均有杀伤活性,对U251细胞无杀伤活性。在mRNA水平4种细胞均表达MICA/B和ULBP1~3基因。K562细胞表达MICA/B和ULBP1~3全部分子;KG1a和U251细胞均不表达5种分子;CNE2细胞表达MICA/B和ULBP2,不表达ULBP1和ULBP3。CNE2、KG1a和U251细胞均高表达HLAI分子,而K562细胞不表达。用单抗分别阻断靶细胞表面相应的NKG2D配体分子,NK细胞对KG1a和U251细胞的杀伤活性无变化。NK细胞对K562和CNE2细胞的杀伤活性可部分被封闭。同种异体NK细胞在体外对不同肿瘤细胞的杀伤活性不同,其杀伤机制也不完全相同。     

N-乙酰半胱氨酸对慢性间歇缺氧大鼠海马神经元凋亡及氧化应激的影响

目的：探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对慢性间歇缺氧(CIH)模型大鼠海马组织氧化应激及海马神经元凋亡的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为慢性缺氧组、NAC治疗组及正常对照组3组，每组10只。采用化学比色法测定海马组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平，同时应用免疫组化方法检测海马CA1 区磷酸化JNK(p-JNK)表达水平，应用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡率。结果:NAC治疗组 MDA水平低于CIH组（1.71±0.43 vs 1.37±0.26，P＜0.05）、SOD活性高于CIH组（44.94±14.01 vs 57.66±14.07，P＜0.05），p-JNK表达水平低于CIH组 （0.53±0.10 vs 0.39±0.16，P＜0.05），海马神经元凋亡率显著低于CIH组（0.32±0.18 vs 0.20±0.11，P＜0.05）。结论:NAC能抑制慢性间歇缺氧导致的氧化应激，从而影响JNK信号转导通路，减少海马神经元凋亡。     

狗颌面高速投射伤区小血管病理改变

用光镜、电镜观察狗颌面高速投射伤区小血管的病理变化。实验发现:伤区小血管可见内皮细胞缺失、管壁断裂及细胞内的变性、坏死等病理变化,外径1.0～2,5mm的小血管损伤可远达距伤缘3.0cm处,该处血管7d后基本恢复。提示:临床运用血管化游离组织移植修复颌面部火器伤后的组织缺损时,其血管蒂应与距伤缘3.0cm以外的受区血管吻合,手术最好在伤后7d进行。