胰肾联合移植53例术后长期存活的临床观察

目的 分析53例胰肾联合移植长期存活情况及其影响因素.方法 回顾性分析2000年1月至2009年6月间施行的53例胰肾联合移植受者和移植物长期存活情况,分析受者死亡原因和移植物功能丧失原因.结果 3、5和8年受者存活率分别为90.1％、89.1％和80.0％,3、5和8年移植胰腺存活率分别为84.9％、84.8％和60.0％,3、5和8年移植肾存活率分别为83.0％、82.6％和53.3％.受者死亡原因分别为感染(4例)、移植肾功能丧失(2例)、心血管急症(1例)和脑卒中(1例).移植胰腺功能丧失的主要原因为带功能受者死亡、排斥反应和外科并发症.移植肾功能丧失的主要原因为排斥反应和带功能受者死亡.结论 胰肾联合移植治疗终末期糖尿病肾病远期效果良好,感染、排斥反应和外科并发症是受者死亡和移植物功能丧失的主要原因.     

雷帕霉素在肾移植后肝功能损害患者中的应用七例

目的探讨肾移植术后发生肝功能损害时使用雷帕霉素治疗的有效性和安全性。方法7例患者肾移植术后均采用以环孢素A(CsA)为基础的免疫抑制方案,发生肝功能损害后,除采取常规护肝治疗外,根据肝功能的受损程度,以雷帕霉素替代CsA,或加用雷帕霉素,同时CsA减量。结果肝功能损害的发生时间,3例为术后2~3周,4例为术后4~10个月。经过采取上述措施,6例肝功能恢复正常,1例死亡。迄今随访3~13个月,肝功能未再出现异常。6例患者在治疗及随访期间肾功能均正常,未发生急性排斥反应。结论肾移植术后发生肝功能损害时,使用雷帕霉素治疗是安全和有效的。     

弓形虫感染对大鼠移植心脏存活时间的影响

目的探讨受者弓形虫感染对同种心脏移植物存活时间的影响。方法通过腹腔注射的方法建立弓形虫感染的大鼠模型,分别于感染后4~7d(急性感染组)或感染后27~32d(慢性感染组)进行同种异体颈部心脏移植,并设注射生理盐水的对照组和同系移植对照组。术后不用免疫抑制剂,观察移植心脏的存活时间以及移植物的病理变化。结果同系对照组的移植物存活时间为(135.3±30.4)d;慢性感染组移植心脏的存活时间为(73.6±49.3)d,明显长于生理盐水对照组和急性感染组(P<0.01),其移植心脏组织中的炎症细胞浸润也较对照组显著减轻,尤其是移植物存活时间超过100d者,无慢性移植物病变。结论受者的弓形虫感染能显著延长同种心脏移植物的存活时间,减轻移植物炎症反应。     

巨噬细胞对内皮细胞系同源盒B2基因和血管内皮生长因子受体mRNA及整合素αvβ3表达的影响

目的　体外观察巨噬细胞(M)对血管内皮细胞同源盒(HOX)B2基因mRNA和血管内皮生长因子(VEGF)受体KDRmRNA及整合素ανβ3表达的影响。　方法　体外培养人脐静脉血管内皮细胞系ECV304,分为(1)ECV304组; (2)ECV304 伴刀豆球蛋白A(conA,终浓度25mg/L)组; (3)ECV304 人M系U937组:ECV304细胞中加入1×105 /mlU937细胞; (4)ECV304 U937 conA组:ECV304中加入1×105 /mlU937细胞及终浓度25mg/L的conA.反应48h后,用免疫荧光技术检测各组ECV304细胞整合素ανβ3的表达情况,并用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)技术检测细胞KDRmRNA和HOXB2基因mRNA的表达水平。　结果　ECV304组细胞的整合素ανβ3、KDRmRNA及HOXB2基因mRNA的表达水平分别为6. 7±1. 5、0. 633±0. 012、0. 674±0. 004。ECV304 U937 conA组细胞上述指标较ECV304组均明显上调(P<0. 01 ),分别为10. 2±1. 7、0. 879±0 003、0. 947±0 003。其余两组细胞上述指标与ECV304组比较,差异均无统计学意义(P>0. 05).结论　被conA活化的M通过影响内皮细胞的KDRmRNA、HOXB2mRNA基因及整合素ανβ3的表达,来促进内皮细胞增殖、迁移及与基质黏附,从而调节血管生成。     

跟骨骨折术后疗效影响因素的相关分析

目的探讨影响跟骨骨折手术疗效的因素。方法回顾性分析2009年2月~2012年2月我科收治78例86足跟骨骨折行手术治疗的患者,按Maryland足部评分标准综合评定,并选取可能影响手术疗效的因素,如年龄、性别、骨折类型、开放与闭合、手术时机、切口类型、手术方式、关节内复位效果、是否植骨、术后Bhler角、部分负重时间等11项指标进行分组、赋值及单因素筛选和多因素Logistic回归分析。结果78例86足随访18~26个月,评价结果:优47足,良18足,可13足,差8足,优良率75.6%。其中,在骨折类型上将SandersⅡ型和Ⅲ型归为一组与Ⅳ型优良率分别为89.2%和33.3%;闭合骨折组68足(优良率80.9%),开放骨折组18足(优良率55.6%);骨折后2周内手术和2周后手术的优良率分别为87.0%、29.4%;关节内复位3mm组和≥3mm组优良率分别为87.7%、38.1%;术后Bhler角基本恢复者59足(优良率84.8%),27足复位欠满意(优良率55.6%);术后8周后部分负重与8周内部分负重优良率分别为87.1%、45.8%,以上组间均有差异,有统计学意义(P0.05)。通过单因素分析逐步剔除无关因素后进行多因素Logistic回归分析,显示跟骨骨折手术疗效的因素为骨折类型、手术时机、关节内复位效果、术后Bhler角。结论骨折类型、手术时机、关节内复位效果、术后Bhler角为影响跟骨骨折术后疗效的危险因素,临床上尽量避免影响疗效的不利因素,有助于改善手术疗效。     

弹性髓内钉在治疗儿童长骨部分瘤样病变并病理性骨折中的应用

目的 探讨病灶刮除植骨结合弹性髓内钉内固定术治疗儿童长骨部分瘤样病变合并病理性骨折的疗效及特点。 方法 2010年 1 月至2013年 12月我院共收治儿童长骨部分瘤样病变并病理性骨折 16 例,均实施病灶刮除植骨并弹性髓内钉内固定术,通过术后影像学X线片结果和临床随访两方面评价治疗效果。影像学X线结果评估包括病变骨骨折复位有无丢失及病灶愈合情况。临床评估采用肩、肘、髋、膝、踝等关节功能综合评价标准及随访术后患者的满意度。结果 16 例患儿平均随访25.6个月。影像学X线片显示病理性骨折均达骨性愈合,愈合时间4～6个月,平均 5 个月。在随访过程中,病灶未出现复发或者再次骨折。术后平均 12.5 个月取钉。至末次随访时病灶完全消失（14 例）或部分消失（2例）;患肢无疼痛,关节活动均不受限。结论 病灶刮除植骨结合弹性髓内钉内固定术可作为治疗儿童长骨部分瘤样病变并病理性骨折的有效方法。     

胸部良性神经源性肿瘤的CT诊断

目的 :分析胸部良性神经源性肿瘤的CT表现特点。方法 :搜集 15例经手术病理证实的胸部良性神经源性肿瘤 ,其中神经鞘瘤 8例 ,年龄 2 76 4岁 ,神经纤维瘤 4例 ,年龄 2 444岁 ,节细胞神经瘤 3例 ,年龄 82 0岁。结果 :15例中仅 3例有相关的临床症状 ,CT表现为边界清楚光滑的圆形或椭圆形较均匀稍低密度软组织肿块 ,神经鞘瘤 6例明显不均匀强化 ,2例中度结节状强化 ;神经纤维瘤和节细胞神经瘤呈轻度均匀强化。结论 :胸部良性神经源性肿瘤发病年龄和CT表现对诊断和鉴别诊断有重要的参考价值。     

连接蛋白40/43调节大鼠血管平滑肌细胞内钙离子浓度与肠系膜上动收缩反应性的研究

目的 了解连接蛋白40(Cx40)/43调节失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)内膜依赖的血管收缩反应性,探讨与血管平滑肌细胞(VSMC)胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的关系.方法 以传至3～5代培养的SD大鼠血管内皮细胞(VEC)及VSMC为研究对象,观察不同程度缺氧对SMA和VSMC收缩反应性的影响;用Cx40/43的反义寡脱氧核苷酸(ASODN)阻断SMA、VEC和VSMC的Cx40/43表达,观察Cx40/43对缺氧SMA的收缩反应性和VSMC[Ca2+]i的作用.结果 缺氧后SMA和VSMC的收缩反应性均呈先增加后降低的变化过程;缺氧可以引起VSMC钙超载,[Ca+]i从常氧状态下的(82±4)%增至缺氧30 min时的(115±8)%和缺氧2 h的(133±13)%;Cx40 ASODN可以增加VSMC的[Ca+]i和SMA对杨梅黄酮的收缩反应性,Cx43 ASODN则引起相反效应.结论 Cx40/43通过调节VSMC[Ca+]i,间接参与调节休克后SMA内膜依赖的血管收缩反应性.     

CPI-17在蛋白激酶Cα和蛋白激酶Cε调节失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用

目的 了解CPI-17在蛋白激酶(PK)Cα、PKCε调节失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用.方法 将8只Wistar大鼠制成失血性休克2 h模型后,取大鼠肠系膜上动脉(SMA)微血管环,按随机化方法 分为休克2 h组、PKCα激动剂组(在培养液中加入thymelea toxin)、CPI-17抗体+PKCα激动剂组(在培养液中加入CPI-17抗体和thymelea toxin)、PKCε激动剂组(在培养液中加入碳酰胆碱)、CPI-17抗体+PKCε激动剂组(在培养液中加入CPI-17抗体和碳酰胆碱).另取8只正常大鼠的微血管环作为对照组.采用离体微血管环张力测定技术,测定各组大鼠血管环钙敏感性.同时取休克大鼠血管环,采用贴块法培养原代血管平滑肌细胞(VSMC),行缺氧处理,随机分为缺氧2 h组、PKCα激动剂组(同前处理)、PKCε激动剂组(同前处理).取正常大鼠VSMC作为对照组.采用蛋白质印迹法检测VSMC中CPI-17蛋白表达和磷酸化情况.结果 休克2 h后大鼠SMA血管环钙敏感性明显降低,各实验组大鼠最大收缩力(Emax)均低于对照组(P<0.01),而PKCα激动剂组、PKCε激动剂组Emax分别为(5.8 ±0.8)、(5.8±0.9)mN,均高于休克2 h组[(4.1±0.6)mN,P<0.01].缺氧2 h组CPI-17的蛋白表达及磷酸化吸光度值均明显低于对照组(P<0.05),但PKCα激动剂组、PKCε激动剂组却明显高于缺氧2 h组(P<0.05或P<0.01).结论 PKCα、PKCε可能通过改变CPI-17的蛋白表达及活性,来调节失血性休克后血管的钙敏感性.     

内毒素休克后家兔血管反应性的变化规律及器官差异

目的 了解内毒素休克后血管反应性的变化规律及器官差异.方法 家兔48只,随机分为6组,依次为正常对照组、给内毒素(LPS)后0.5、1、2、4、6小时组,分别测定各组肠系膜上动脉(SMA)、腹腔动脉(CA)和左肾动脉(LRA)离体血管环对去甲肾上腺素(NE)、乙酰胆碱(Ach)的收缩和舒张反应性.结果 内毒素休克后SMA对NE的收缩反应性早期轻度升高,晚期显著下降,对Ach的舒张反应性早期显著升高,晚期显著下降;CA对NE的收缩反应性早期显著升高,晚期显著下降,对Ach反应性呈持续高反应,峰值在早期;LRA认对NE的收缩反应性早期显著升高,晚期显著下降,对Ach的反应性早期显著升高,晚期无明显变化.结论 内毒素休克血管反应性呈现一定器官差异,这种差异可能与内毒素休克血流动力学改变及血液重分布有关.