ELAM-1在鼻咽癌裸鼠移植瘤中的表达及其与转移的关系

目的 建立裸鼠鼻咽癌转移模型并探讨 E-选择素（ELAM-1）与鼻咽癌转移的相关性。方法 将鼻咽癌5-8F细胞悬液注射于裸鼠左后肢爪垫，观察裸鼠状态、成瘤情况并测量裸鼠体重及移植瘤长短径；采用连续病理切片苏木精-伊红染色观察移植瘤及转移情况，将16只人鼻咽癌荷瘤裸鼠分为转移组和非转移组；采用免疫组织化学法检测两组移植瘤组织中ELAM-1的表达。 结果 16只裸鼠均成瘤，成瘤率为100.0%，其中10只裸鼠出现转移瘤，转移率为62.5%。建模前，两组裸鼠体重差异无统计学意义［（13.83±0.56）g vs （14.62±0.30） g，t=1.026，P=0.071］。建模后4~7周，裸鼠瘤体体积呈指数增长，且转移组移植瘤增长速度较非转移组快，非转移组裸鼠瘤体体积小于转移组［（198.91 ± 163.29） mm³ vs （268.76 ±174.31） mm³，t=4.376，P=0.005］。ELAM-1在鼻咽癌裸鼠移植瘤、淋巴结转移灶及远处转移灶中的表达均为阳性，主要表达于细胞膜。转移组移植瘤光密度值高于非转移组（0.4497±0.0705 vs 0.0435±0.0082，t=4.388，P＝0.001）。结论 本研究成功构建稳定性好、转移率高的鼻咽癌裸鼠移植瘤转移模型，且ELAM-1在裸鼠移植瘤中高表达，可促进鼻咽癌裸鼠移植瘤生长和转移。     

宫颈癌顺铂耐药研究进展

顺铂（DDP）作为第一个被发现的金属抗癌药物，是目前最有潜力和应用最广泛的抗肿瘤药物。顺铂在宫颈癌的治疗中尤为重要，目前已被推荐为同步放化疗的首选药物。但随着广泛的使用，顺铂的耐药性逐渐显露出来，并成为限制临床疗效和部分患者肿瘤治疗进展的主要原因之一。顺铂的耐药机制复杂，发生环节较多，但具体耐药机制尚不明确，目前按照顺铂耐药发生的环节可分为:①顺铂在血液循环过程中产生耐药；②顺铂通过细胞膜的流入或流出产生耐药；③顺铂在胞质中产生耐药；④顺铂与DNA结合后产生耐药。本文综述了宫颈癌顺铂耐药可能发生的四个环节及克服耐药常用的手段，为提高顺铂对宫颈癌的疗效提供依据。     

从形气神谈溃疡性结肠炎的中西医认识

溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)是一种病情反复、迁延难愈的炎症肠病,已被世界卫生组织列为现代难治病之一[1]。本病病因及发病机制尚不明确,西药治疗效果欠佳。近年来中医药的介入,临床取得显著疗效。西医学认为疾病是机体在一定致病因素的作用下自稳调节紊乱,经过机体内损伤和抗损伤反应的相互斗争,表现出的一系列功能。     

益气化瘀解毒方对MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因在Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞表达的干预研究

目的探讨益气化瘀解毒方干预后对Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞(QGY7702/Sora)增殖及MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达的影响。方法培养QGY7702/Sora细胞和QGY7702细胞,利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测Sorafenib对细胞的半数抑制率浓度(IC50值),计算耐药指数RI;观察益气化瘀解毒方对耐药细胞的增殖影响;采用荧光定量PCR检测药物干预前后2种细胞中MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达水平。结果亲本细胞和耐药细胞Sorafenib的IC50值分别为(7.993±0.522)μmol/L和(19.651±1.216)μmol/L,RI约为2.5。益气化瘀解毒方可抑制耐药细胞的增殖活性。2种细胞的MRP、GST-π、Topo Ⅱ表达量无明显差异(P>0.05)。Sorafenib组可促进耐药细胞MRP 、GST-π基因的过表达(P<0.05),益气化瘀解毒方组可抑制GST-π基因的过表达(P<0.01),且联合Sorafenib可显著提高Topo Ⅱ基因的表达量(P<0.01)。结论 QGY7702/Sora细胞MRP、GST-π和Topo Ⅱ的表达水平与亲本细胞无显著差异。耐药细胞对Sorafenib敏感性降低与MRP、GST-π过表达相关,而益气化瘀解毒方拮抗Sorafenib耐药与抑制GST-π过表达相关。     

非活动性结核性胸膜炎与活动性结核性胸膜炎的CT扫描影像特征分析

目的: 探讨非活动性结核性胸膜炎与活动性结核性胸膜炎CT扫描影像表现。方法: 对2012年6月1日至2021年3月30日在首都医科大学附属北京胸科医院就诊的单纯非活动性结核性胸膜炎患者68例和同期活动性结核性胸膜炎44例的CT扫描影像表现进行比较。结果: (1) 68例非活动性结核性胸膜炎患者 CT扫描影像表现中胸膜粘连62例(91.2%),胸膜有钙化者28例(41.2%),叶间裂受累22例(32.4%),胸腔积液12例(17.6%),包裹性胸腔积液8例(11.8%)。(2)44例活动性结核性胸膜炎患者CT扫描影像表现中胸膜粘连30例(68.2%),未见胸膜钙化,叶间裂受累32例(72.7%),胸腔积液43例(97.7%),包裹性胸腔积液26例(59.1%)。(3)非活动性与活动性结核性胸膜炎CT扫描影像比较:胸膜粘连、胸膜钙化发生率高,差异均有统计学意义(χ²=9.630,P=0.002;χ²=23.737,P=0.000);叶间裂受累、胸腔积液、包裹性胸腔积液的发生率低,差异均有统计学意义(χ²=12.692,P=0.000;χ²=68.548,P=0.000;χ²=28.301,P=0.000)。结论: 非活动性结核性胸膜炎的CT扫描影像与活动性结核性胸膜炎比较胸膜粘连、胸膜钙化的发生率高,胸腔积液、包裹性胸腔积液、叶间裂受累的发生率低。识别非活动性和活动性结核性胸膜炎的CT扫描影像特点,对患者临床治疗有指导意义。     

浮肩损伤的临床特征和治疗

目的 总结浮肩损伤（floating shoulder injury，FSI）的临床特征和治疗效果。方法1993年1月-2004年9月收治浮肩损伤患者8例，除2例行锁骨固定带固定外，其余6例均行手术治疗，其中单纯行锁骨切开复位重建钢板内固定1例，同时行肩胛骨内固定5例。受伤至手术时间为2h～7d，平均3．5d，术后6个月对患肩功能进行Constant评分判定疗效，并对浮肩损伤的临床特征和治疗进行总结。结果6例患者经过6个月～3年（平均11个月）的随访，锁骨和肩胛骨骨折均愈合，肩关节活动范围无明显受限，但有2例患者在举重物时肩关节有轻度的疼痛，1例患侧上肢肌力较对侧稍减弱。术后6个月患肩功能Constant评分平均为93分。结论浮肩损伤多为高能量暴力所致的不稳定性肩胛带损伤，在治疗方案上尚存争议。但对移位明显的浮肩损伤以及有伴发伤的浮肩损伤进行手术治疗是必要的。     

谷氨酸对腺苷A2A受体调节一氧化氮合酶活力的影响

目的探讨谷氨酸是否能够影响腺苷A2A受体对一氧化氮合酶（NOS）活力的调节。方法用1000ng／ml脂多糖（LPS）刺激小胶质细胞，分别加入100nmol／L A2A受体激动剂CGS21680以及不同浓度的谷氨酸（0，1，0，25，0，5mmol／L）干预，观察NOS活力变化。结果LPS诱导NOS活力增高，激活A2A受体可以产生抑制作用；0，25及0．5mmoL／L谷氨酸和A2A受体激动剂同时存在时，NOS活力进一步增高。结论高浓度谷氨酸可逆转腺苷A2A受体激动剂抑制升高NOS活力的作用。     

光化学作用对肿瘤细胞胞吞大分子的释放

目的观察不同光敏剂在肿瘤细胞内的分布,以及光化学作用对肿瘤细胞胞吞大分子的释放作用.方法使用激光共聚焦显微镜观察ALA、ALA-HE、HMME、TPPSa2在肿瘤细胞SW480、K562的胞内分布,使用FITC-右旋糖酐观察肿瘤细胞对荧光标记大分子的胞吞作用,通过光照激发光敏化细胞,动态观察光化学作用前后胞吞大分子FITC-右旋糖酐的胞内分布变化.结果ALA、ALA-HE、HMME、TPPSa24种光敏剂均表现为胞质分布,核内分布少.ALA、ALA-HE的胞内分布主要表现为胞质内的弥散性荧光.HMME则表现为胞质内颗粒状荧光与弥散荧光同时存在.TPPSa2为典型的胞质内颗粒状荧光分布.光敏剂在SW480、K562两种肿瘤细胞的胞内分布没有明显差异.光照激发不同光敏剂对肿瘤细胞胞吞FITC-左旋糖酐的胞内分布影响不同.由TPPSa2及HMME活化而产生的光化学作用表现出明显的荧光颗粒重分布,ALA、ALA-HE则对胞吞荧光无明显重分布作用.结论不同光敏剂因其不同的理化性质而表现为不同的胞内分布.光化学作用可对肿瘤细胞胞吞大分子产生胞吞释放作用,其作用机制可能与光化学作用对胞吞泡的破坏有关.     

儿童GartlandⅢ型肱骨髁上骨折手术方法的改进

[目的]介绍一种新的Gartland Ⅲ型肱骨髁上骨折的手术方法.[方法]取肘后内侧切口,尺神经常规前置,尺神经沟置针与桡侧克氏针交叉固定Gartland Ⅲ型肱骨髁上骨折.[结果]46例病人随访1 a以上,肘关节功能优良,其中1例轻度肘内翻畸形,无继发性尺神经伤.[结论]此方法一期解决骨折复位固定并避免术后并发症,创伤小,患者易接受,适合普及推广.     

高同型半胱氨酸血症与脑卒中相关性研究

目的探讨血浆同型半胱氨酸(H cy)水平对脑卒中临床亚型、复发及痴呆的影响,并研究高同型半胱氨酸血症(HH)与脑卒中传统危险因素之间的相关性。方法应用酶联免疫吸附试验(EL ISA)检测90例急性脑卒中患者血浆H cy水平。将研究对象分为不同临床亚型,脑白质损伤组与非脑白质损伤组,青年组与老年组,痴呆组与非痴呆组。对不同类型脑卒中患者血浆H cy水平进行比较,对HH脑卒中传统危险因素进行相关与回归分析。结果首次发作(FCS)组血浆H cy水平明显低于复发(RCS)组(P<0.01),HH发生率比较RCS组明显高于FCS组(P<0.05)。痴呆组血浆H cy水平与对照组有差别(P<0.01)。饮酒者血浆H cy含量明显高于不摄入酒精者(P<0.05)。结论HH是脑卒中的独立危险因素,脑卒中患者普遍存在HH,在复发性脑卒中患者中尤其明显。血浆H cy水平随年龄增加而增加,同时HH与血管性痴呆和/或变性性痴呆有关。