Xanthone glycosides from Polygala tenuifolia and their conformational analyses

Seven xanthone glycosides were isolated from the cortexes of Polygala tenuifolia, and their structures were identified as polygalaxanthones VIII-XI (1-4), sibiricoxanthone B (5), 7-O-methylmangiferin (6), and lancerin (7), on the basis of spectroscopic analyses. Compounds 1-4 are new xanthone glycosides, and compounds 4 and 5 exist as rotamers. To explain this phenomenon, conformational analyses were performed on compounds 4 and 5 and other compounds with similar skeletons that were isolated from P. tenuifolia.     

桂皮醛对发热大鼠下丘脑蛋白质组双向凝胶电泳分析

目的：观察桂皮醛对酵母致热大鼠的解热作用及其时下丘脑蛋白质组的影响。方法：采用双向凝胶电泳技术和计算机辅助图像分析方法，对蛋白质进行分离，以模型组作为参考胶进行匹配。结果：口服给予桂皮醛后时发热大鼠有解热作用，双向电泳图像分析显示桂皮醛组与模型组匹配率为86％，多个蛋白质点表达量有不同程度的改变。结论：桂皮醛时酵母致热大鼠有解热作用，其差异表达的蛋白质点可能参与了解热过程。     

青皮注射液对阵发性室上性心动过速即刻转律作用的序贯检验研究

本文报告了应用青皮注射液对阵发性室上性心动过速进行即刻转律治疗,并作开放型单相序贯检验研究,证明青皮注射液对其即刻转律作用有显著性效果。     

马钱子与甘草配伍前后士的宁和马钱子碱的HPLC分析

目的:研究马钱子配伍甘草对马钱子中主要生物碱的影响。方法:采用高效液相色谱法分别对马钱子配伍甘草前后主要生物碱成分士的宁和马钱子碱的含量进行测定。结果:马钱子配伍甘草后其主要生物碱士的宁和马钱子碱的含量均有不同程度的降低。结论:马钱子配伍甘草可降低毒性,为进一步阐明马钱子合理配伍用药提供了科学实验依据。     

RP—HPLC测定强肝胶囊中芍药苷及甘草酸的含量

目的：用反相高效液相色谱法测定强肝胶囊中芍药苷及甘草酸的含量。方法：采用ＫromasilC18分析柱（２００mm4.6mm)流动相：乙腈－磷酸盐缓冲液（pH=5,20:80）,检测波长：２５０dnm及２３０dnm,流速 ：1mL/min,柱温40℃。结果：芍药苷和甘草酸分别在0.48ug-4.80ug(r=0.9999)和1.08ug-10.81ug(r=0.9999)范围内呈线性。芍药苷和甘草酸加样回收率分别为100.5%(RSD=1.2%)和98.9%(RSD=0.9%)。结论：实验简便。可靠,对提高药品质量标准提供一个参考方法。     

麦粒灸对抑郁大鼠ERK-Nrf2通路海马神经保护作用机制的研究

目的 探讨基于ERK-Nrf2信号通路“通督调气法”麦粒灸治疗对抑郁症模型大鼠的海马神经保护作用机制。方法 将32只SD大鼠，随机分为空白组，模型组，麦粒灸组，氟西汀组，每组8只。其中空白组进行正常饲养，其余3组采用21 d孤养结合慢性不可预见性的温和应激方法构建抑郁大鼠模型，运用行为学、糖水偏爱、体质量测量对各组大鼠进行模型评价。造模后，模型组不予任何治疗；麦粒灸组干预选取百会、大椎、至阳、合谷（双）、太冲（双）进行麦粒灸治疗；氟西汀组给予氟西汀（1.8 mg·kg-1）灌胃治疗，两组连续治疗10 d。10 d后，进行行为学、糖水偏爱及体质量测量以对疗效进行初步评定，通过透射电镜观察海马神经元形态结构改变，蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测p-ERK、Nrf2的蛋白表达水平。结果 与空白组比较，模型组行为学评分、糖水偏爱度、体质量显著下降，海马神经元细胞结构异常、胞浆内细胞器数量减少，p-ERK、Nrf2蛋白表达降低（P< 0.05）；与模型组比较，麦粒灸组及氟西汀组行为学评分、糖水偏爱度、体质量显著上升，海马神经元细胞结构改善、胞浆内细胞器数量增多，p-ERK、Nrf2蛋白表达升高（P < 0.05）；与氟西汀组比较，麦粒灸组行为学评分、糖水偏爱度、体质量、海马神经元细胞结构及胞浆内细胞器数量无显著差异（P>0.05）。结论 麦粒灸可有效改善抑郁症模型大鼠的抑郁症状，其机制可能与通过上调海马组织ERK的磷酸化水平P-ERK，促进诱导Nrf2蛋白表达上升，抑制炎症反应及氧化应激，避免细胞凋亡，修复神经损伤有关。     

Kv2.1钾通道在神经元缺氧损伤中的潜在药理学作用

 目的观察钾通道阻断剂四乙铵(TEA)对缺氧缺血损伤整体、离体模型的保护作用,阐明Kv2.1电压依赖性钾通道在缺氧缺血细胞损伤中发挥的作用。方法应用大鼠暂时性大脑中动脉阻塞(tMCAO)脑缺血模型验证TEA对脑缺血损伤的保护作用。采用膜片钳技术观察氧糖剥夺(OGD)对稳定转染Kv2.1钾通道的人胚胎肾293(HEK293)细胞膜电位以及TEA对OGDKv2.1-HEK293细胞钾电流的影响。MTT法观察OGD对Kv2.1-HEK293的损伤及TEA的保护作用。结果TEA(5μg·kg^-1)侧脑室注射可以显著减小tMCAO大鼠的脑梗死体积;应用转基因细胞的研究证实Kv2.1-HEK293对OGD损伤的敏感性明显提高;OGD可以降低Kv2.1-HEK293细胞膜电位;TEA(10mmol·L^-1)能显著抑制OGDKv2.1-HEK293钾电流,同时使其所受的细胞损伤降低。结论钾通道阻断剂TEA对整体和离体缺氧缺血损伤模型均发挥细胞保护作用,这种保护作用与对Kv2.1的阻断密切相关;提示Kv2.1可能是抗脑缺血药物开发的潜在靶点。     

槲皮素对人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响

目的 研究槲皮素对人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响,并探讨其对肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor factor 6,Traf6)/转化生长因子β激活酶1(transforming growth factor-βactivated kinase-1,TAK1)信号通路的调控作用.方法 将细胞按随机数字表法分为对照组、16μg/ml槲皮素组、Traf6抑制剂组、16μg/ml槲皮素+Traf6抑制剂组,对照组常规培养,其余各组加入16μg/ml槲皮素和/或Traf6抑制剂20 nmol/L进行干预.培养24 h,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,采用免疫印迹法检测Traf6/TAK1信号通路蛋白及caspase-3、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)及Bcl-2表达,采用RT-PCR技术检测Traf6 mRNA表达.结果 与16μg/ml槲皮素组比较,16μg/ml槲皮素+Traf6抑制剂组Traf6[(0.59±0.03)比(0.96±0.04)]、p-TAK1[(0.43±0.02)比(0.72±0.04)]、caspase-3[(0.59±0.03)比(0.70±0.04)]、Bax[(0.48±0.03)比(0.67±0.04)]表达降低,Bcl-2[(0.54±0.03)比(0.44±0.02)]表达升高(P<0.05),Traf6 mRNA[(0.38±0.24)比(0.82±0.08)]表达降低(P<0.05).结论 槲皮素可诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡,其作用机制可能与激活Traf6/TAK1信号通路有关.     

芪归银方对多重耐药铜绿假单胞菌感染大鼠血清IL-1β水平的影响

目的:探讨芪归银方对多重耐药铜绿假单胞菌感染大鼠血清IL-1β水平的影响。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药对照组、芪归银方组、中西医结合组5组,运用ELISA检测采用不同干预方法的各组大鼠血清IL-1β水平,比较各组之间的差异。结果:模型组大鼠血清IL-1β水平在各时间点均较空白组明显升高,差异有统计学意义(P0.01);西药对照组、芪归银方组、中西医结合组大鼠血清IL-1β水平在3 h、8 h、24 h较空白组明显升高,差异有统计学意义(P0.01);西药对照组、芪归银方组、中西医结合组大鼠血清IL-1β水平在72 h、5 d较空白组无统计学意义(P0.05);西药对照组大鼠血清IL-1β水平在72 h、5 d较模型组降低,差异有统计学意义(P0.01);扶正透邪方组大鼠血清IL-1β水平在24 h较模型组升高,差异有统计学意义(P0.05),在5 d较模型组降低,差异有统计学意义(P0.01);中西医结合组大鼠血清IL-1β水平在24 h较模型组升高,在72 h、5 d较模型组降低,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:与抗生素相比,芪归银方能够在炎性反应早期增强促炎递质的释放,二者联用则作用更明显,有利于积极清除细菌及毒素,并随着时间的推移,使促炎递质的释放迅速下降,维持正常炎性反应水平以免太长的过激炎性反应不利于损伤的修复,充分体现了"阴平阳秘""以平为期"的中医理论。