利用主客体分子包结现象选择分离蛇床子有效成分的方法

利用1,1,6-四苯基-2,4-已二炔-1,6-二醇(I)的包结能力,可简单而迅速地从蛇床子中选择分离出有效成分欧前胡素(2)和花椒毒素(3),收率分别为0.054%(2)和0.002%(3)。本文用UV,IR,¹HNMR和¹³CNMR验证了2和3的化学结构,并用HPLC检验了2和3的纯度。X-射线衍射晶体结构分析表明主体分子I与组分2靠氢键形成包结物,它们的摩尔比为1:2,氢键长为2.8612A。包结物晶体属单斜晶系,空间群为已P₂₁/C,晶胞参数:a=15.468(5)A,b=8.595(3)A,c=18.663(7)A,β=93.64(5)°,Z=4和R=0.088。     

多层螺旋CTA:不同重建方法在主动脉瘤腔内隔绝术后的应用评价

目的：探讨多层螺旋CT血管造影不同重建方法在主动脉瘤腔内隔绝术后的临床应用价值。材料与方法：46例主动脉瘤腔内隔绝术后行多层螺旋CT血管造影，采用准直2.5mm，层厚3.0mm，螺距为6，重建方法为容积显示技术（volume rendering，VR）、表面阴影遮盖显示(shade surface display，SSD)及最大密度投影法（maximum intensity projection，MIP），并对三种方法进行比较。结果：46例中有1例术后内支架出现局限性断裂，VR及MIP均清晰显示了内支架的变化，SSD未能显示。1例内支架展开不良，三种重建方法均明确显示；6例术后出现渗漏，VR清晰显示渗漏的部位、形态及内漏量，MIP、SSD仅显示其中的5例，三者中以VR显示最佳。在显示支架内血流情况及瘤周血栓方面，VR能明确支架内有无血栓形成及腔内隔绝术后的转归变化，VR显示1例术后支架内血栓形成SSD及MIP未能显示。结论：多层螺旋CT能在较短时间内进行大范围的扫描，有利于主动脉病变的检查；VR图像优于SSD及MIP，能为术后内支架情况提供更多更准确的信息，VR技术应作为主动脉瘤内支架术后的首选三维重建方法。     

灰星鲨肝油中甘油酯类与烃类的高效液相色谱分离

采用高效液相色谱法，有效地分离鲨鱼肝油中的两类主要成份甘油酯和烃类。     

硒和维生素A对支原体肺炎的治疗效果观察

观察硒和维生素A(VA)对支原体肺炎的治疗效果.方法 采用双盲随机对照2×2析因实验设计,选择100例住院支原体肺炎患儿,分为补硒组26例,补VA组23例,补硒和VA组30例以及病例对照组21例,正常组21例.一次补硒量为1mg亚硒酸钠和/或15万单位VA,对照病例组给予常规治疗.结果 与对照组比,治疗后3个补充组的症状和体征缓解天数均有不同程度缩短(P<0.05),补硒组白细胞硒和谷胱甘肽过氧化物酶水平显著上升(P<0.05),补VA、补硒组血清VA水平上升(P<0.01),细胞免疫功能有所改善.结论 硒和VA有协同作用,补充硒或同时加VA,作为辅助治疗支原体肺炎的方法,安全、有效.     

准分子激光角膜切削术治疗近视的并发症

为分析准分子激光角膜切削术（ＰＲＫ）治疗近视的并发症，对１３９例（２５７眼）ＰＲＫ术后随访半年至一年。结果表明：术后一年，低中度和高度组各有１眼最佳矫正视力丢失二行，分别占２．５％和３．３％；低中度和高度组的角膜上皮下１级混浊分别为１０．８１％和１５．１６％，２级混浊分别为２．７３％和０％；激素性高眼压，在发生率最高的３个月时，可分别达２４．３７％和２５．３２％，但这种反应性的眼压升高只是暂时的，容易控制；过矫和散光增加的发生率均较低，主要与术者的经验有关。随着术者经验的提高、手术设计的完善及术后用药的研究，这些并发症会降到最低水平。ＰＲＫ是安全、有效的。     

准分子激光屈光性角膜切削术治疗近视及近视散光临床分析

目的评价准分子激光屈光性角膜切削术治疗近视及近视散光的临床效果。方法应用准分子激光（NIDEKEC—5000型）治疗24D以下．伴或不件5D以内散光的近视眼。214只治疗眼随诊6个月以上。结果随诊1年以上的病例显示术后3个月屈光度及视力基本稳定。术后6个月时，在等值球镜度低于6D的治疗眼中，裸眼视力≥1．0者占92．04％，≥0．5为100％，80．53％的裸眼视力≥术前最佳矫正视力，99．12％的眼屈光度在预定矫正度数的±1．00D以内。低于10D的高度近视眼也有近似的疗效。214只治疗眼中操眼视力≥1．0者占78．97％，≥0．5为90．65％，72．43％的裸眼视力≥术前最佳矫正视力，88．32％的眼屈光度在预定矫正度数的±1．00D以内。6只眼（2．80％）最佳矫正视力减少2行以上，有Ⅱ级以上Haze的有7眼间（3．27％）。结论准分子激光屈光性角膜切削术治疗近视及近视散光具有很高程度的精确性和安全性，在＜10D的近视眼中更显示了良好的预测性和稳定性。     

栓线法大鼠局灶性脑缺血模型的研究

采用颈部旁侧手术入路，结扎右侧颈总动脉、颈外动脉及其分支后颈内动脉栓线法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌流损伤模型。闭塞成功率９４．１％，动物偏瘫症状评分在缺血２ｈ再灌流３ｄ后趋于稳定，病理改变以尾壳核损害最重。再灌流７ｄ脑梗塞体积为９７．８±９．４ｍｍ３，动物死亡率５９．４％。缺血２ｈ后再灌流先出现过渡灌注，而后呈持续性低灌注。本文模型勿需开颅，缺血效果可靠，对局灶性脑缺血的研究具有实用价值。     

RNA-DNA杂交法研究乳酸脱氢酶-C基因在睾丸中特异性表达

用同位32~P标记乳酸脱氢酶-C(LDH-C)cDNA作为探针,与小鼠胸腺、脑、胰、心肌、骨骼肌、睾丸、肾、肺、肝的RNA以及人胰、皋丸、肝、骨骼肌、心肌及脑的RNA分别作点溃杂交(dot blot hybridization)及Northern印迹杂交,证实LDH-C基因只在睾丸中特异性表达。     

大鼠良性前列腺增生组织中细胞外基质的免疫组化研究

为了研究性激素及细胞外基质在良性前列腺增生(BPH)发生中的相互作用,实验建立大鼠BPH模型,并采用免疫组织化学ABC法对大鼠前列腺组织中的纤维连续蛋白(FN),Ⅳ型胶原蛋白(COL IV)进行表达,发现睾丸素组的前列腺重量明显增加,FN及COL IV强阳性染色率显著高于去势组及对照组(P<0.01,0.05),而且前列腺的重量分别与FN,COL IV表达呈正相关(P<0.05)。提示在大鼠BPH模型中细胞外基质成分增加,增殖的细胞与大量积聚的细胞外基质共同作用导致BPH的发生。     

Effect of amyloid peptides on the increase in TrkA receptor expression induced by nicotine in vitro and in vivo

The ability of nicotine to induce a cytoprotective or neuroprotective action occurs through several down-stream mechanisms. One possibility is that the drug increases the expression of tyrosine kinase A (TrkA) nerve growth factor (NGF) receptors. Certain β-amyloid peptides (e.g., Aβ1–42) have been shown to bind with high affinity to α7 nicotinic receptors and thus interfere with a potentially neurotrophic influence. Treatment of differentiated PC-12 cells with nicotine produced a concentration-dependent increase in cell-surface TrkA receptors that occurred concomitantly with cytoprotection. The effect of nicotine was blocked by either of the α7 receptor antagonists α-bungarotoxin (α-BTX) or methyllycaconatine. The cytoprotective action of nicotine also was inhibited by pretreatment with 10–100 nM Aβ1–42. Nicotine also was administered (four injections of 30 μg, spaced evenly over 24 h) to rats by direct injection into a lateral cerebral ventricle. Brain TrkA expression was increased significantly in hippocampus and entorhinal cortex (up to 32% above control), with no changes found in cerebral cortex or hypothalamus. The nicotine-induced increases in TrKA expression in hippocampus and entorhinal cortex were significantly inhibited by 10 μg α-BTX or by 10 nmol Aβ1–42. Therefore, physiologically relevant concentrations of Aβ1–42 can prevent nicotine-induced TrkA receptor expression in brain regions containing cholinergic neurons susceptible to the neurotoxicity associated with Alzheimer’s disease.