胰腺闭合性损伤的外科诊治探讨

目的探讨胰腺闭合性损伤诊断和外科处理的方法。方法分析20例胰腺闭合性损伤的诊断，手术处理和预后。结果17例治愈，死亡3例，死亡率15，并发胰瘘2例，假性囊肿2例，腹腔脓肿1例。结论CT、B超及血淀粉酶检查对胰腺损伤仍具有一定的诊断价值。术中关键是保持警觉，按胰腺损伤情况选择适当的术式。     

高果糖诱导IR大鼠模型血清脂质代谢的改变及意义

目的: 评估高果糖膳食对机体胰岛素敏感性及血清脂质代谢的影响及意义.方法:以高果糖膳食(果糖占总热量34.5%)诱导并经钳夹技术证实建立胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,生化比色法测定血清游离脂肪酸(FFA),生化酶法测定血清甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC).结果:高果糖膳食喂养4周后,实验组大鼠葡萄糖输注率由(11.5±0.6)mg/kg·min-1下降至(6.6±0.4)mg/kg·min-1(P<0.01);血清FFA由(0.45±0.09)mmol/L增至(0.78±0.19)mmol/L(P<0.01);TG由(0.54±0.10)mmol/L增至(0.96±0.22)mmol/L(P<0.01);TC由(1.96±0.32)mmol/L增至(2.42±0.21)mmol/L(P<0.01).结论:高果糖膳食可导致机体严重IR,是建立IR大鼠模型的有效手段;该模型同时伴有血清脂代谢各相关指标的明显异常,血脂的变化既是IR的结果,也是IR向纵深发展的原因和必要条件.     

冰片开放血-脑脊液屏障对实验性细菌性脑膜炎治疗影响的研究

目的 探讨冰片开放血-脑脊液屏障（BCB）对实验性细菌性脑膜炎治疗的影响。方法 采用日本大耳白兔作为实验动物，随机分为对照组、冰片组和脑膜炎组。经枕大池注入肺炎球菌悬液建立脑膜炎模型，以冰片作为开放BCB的制剂。以连续静脉注射丙戊酸钠后不同时间点的脑脊液中丙戊酸钠浓度变化作为判断BCB通透性的指标；硝酸镧示踪法观察脑组织表现作为BCB通透性的形态指标。给予脑膜炎动物头孢吡肟或冰片＋头孢吡肟治疗，记录动物存亡情况；取脑脊液（CSF）进行细胞计数及生化检查。取脑组织作常规病理染色，以观察冰片开放BCB对实验性细菌性脑膜炎治疗的影响。结果 给药后对照组CSF中丙戊酸钠浓度基本保持稳定，冰片组CSF中丙戊酸钠浓度于给药后0．5h时即高于对照组并逐渐上升，至6h时达高峰，然后开始下降，14h时浓度仍高于对照组。脑组织超微结构显示，对照组无硝酸镧颗粒通过BCB，脑膜炎组硝酸镧颗粒分布于毛细血管基底膜外，冰片组弥漫性分布于神经细胞间隙和轴突周围。给予头孢吡肟治疗后，脑膜炎＋冰片组动物存活率（9／12，75％）明显高于脑膜炎组（6／18，66．7％）（P〈0．05），但两组间CSF细胞数及蛋白、葡萄糖水平差异无统计学意义。近皮层脑组织HE染色显示，脑膜炎组可见脑组织大量炎症细胞渗出和软化坏死灶,血管“套袖”现象明显，而脑膜炎＋冰片组脑组织内炎症细胞渗出较少，无血管“套袖”现象，无明显坏死软化灶。结论 冰片确实能明显增加BCB的通透性并具有可逆性特点，抗生素联合冰片能改善实验性细菌性脑膜炎治疗效果，为细菌性脑膜炎的治疗提供了新的思路。     

急性脑梗死患者血浆纤溶酶原激活物及其抑制剂-1水平的动态变化及其与梗死面积的关系

目的 探讨急性脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂-1(PAI-1)水平的动态变化及其与梗死面积的关系.方法 急性脑梗死患者100例,其中大面积脑梗死22例、小面积脑梗死36例、腔隙性脑梗死42例,采用发色底物显色法检测脑梗死患者病后24 h、2 d、14 d、21 d的血浆t-PA、PAI-1水平,与正常对照组比较;并比较不同面积脑梗死患者血桨t-PA、PAI-1水平.结果 与正常对照组比较,急性脑梗死患者病后24 h、2 d、14 d血浆t-PA水平显著降低,血浆PAI-1水平明显升高(均P＜0.01);病后21 d两者与正常对照组差异无统计学意义(均P＞0.05);大面积脑梗死患者t-PA水平明显低于小面积和腔隙性脑梗死患者,小面积脑梗死患者又明显低于腔隙性脑梗死患者(均P＜0.01);不同面积脑梗死组之间PAI-1水平未见明显差异(均P＞0.05).结论 脑梗死患者急性期血浆t-PA水平降低及PAI水平升高;脑梗死面积越大的患者血浆t-PA水平降低程度越明显,而血浆PAI-1水平与梗死面积无关.     

反义AKT2 RNA抑制U251胶质瘤细胞生长的体内外研究

目的 研究反义AKT2RNA对U251人脑胶质瘤细胞在体内外的生长抑制效用。方法 将逆转录病毒pLXSN为载体的反义AKT2构建体转染U251人脑胶质瘤细胞系，应用蛋白印记确定基因转染前后AKT2的表达水平。流式细胞法与Matrigel基质生长实验评价肿瘤细胞转染前后的增殖活性。进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导pLXSN、pLXSN-AS-AKT2基因治疗对U251细胞生长抑制作用。在28d的观察期内定期测量皮下肿瘤体积，对肿瘤标本应用免疫组化的方法进行AKT2和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达比较。结果 脂质体介导pLXSN-AS-AKT2可显著抑制U251细胞AKT2表达。与对照组和pLXSN转染组比较，细胞周期分析结果表明AK—AKT2转染组进入S期的细胞数减少了8．5％～8．9％，而进入G0＋G1期细胞则增加了7．9％～8．6％。Matrigel基质生长实验显示对照组和pLXSN转染组细胞呈正常形态贴壁生长，而AS～AKT2转染组细胞不能贴壁生长，呈团块状簇集生长。裸鼠皮下荷瘤模型实验显示pLXSN-AS-AKT2显著抑制皮下肿瘤生长，组织病理学分析显示AS-AKT2转染组AKT2表达下降而GFAP表达上调。结论 体内外实验证明反义AKT2方法在抗胶质瘤增殖方面作用重要，AKT2可作为基因治疗胶质瘤的优选靶标。     

大鼠腓总神经“π”式桥接于胫神经后再生神经的电生理溯源

目的 研究大鼠胫神经原位桥接切断的腓总神经，观察腓总神经再生程度、神经纤维的来源等。方法 将断裂的腓总神经近端和远端分别就近与胫神经施行端侧吻合，存活18个月后，电生理检测再生神经纤维的动作电位传导，取腓总神经远段行光镜及电镜观察神经纤维再生数量及状态。结果 远段腓总神经有明显的神经纤维再生，远段腓总神经通过邻近神经的桥接与近段腓总神经之间有动作电位传导。结论 断裂腓总神经“π”式桥接于胫神经，部分再生神经纤维可能来源于原腓总神经近段，部分来自胫神经。     

150例颅面部外伤中眼部损伤的CT发现与临床表现的相关性研究

目的　探讨颅面部外伤中眼部损伤的部位和程度与CT扫描发现之间的关系。方法　回顾性分析 15 0例眼部损伤病人的临床表现和CT结果。结果　爆裂骨折多发生于内下壁 ,直接骨折以外壁多见 ,复合骨折常引起多眶壁骨折。合并颅骨骨折 92例。临床表现主要为眶周组织肿胀、眼球运动障碍和视力下降等。结论　CT扫描对眼部损伤病人选择治疗方案和评估预后有重要意义     

变异髋臼初次全髋人工关节置换术前设计及临床意义

目的:探讨变异髋臼初次全髋人工关节置换术中髋臼假体的正确放置位置及手术疗效。方法:对34例(38髋)接受全髋关节置换的髋臼变异的各类髋关节疾病进行术前设计,其中男20例,女14例,平均年龄56.1岁(29~75岁)。股骨头坏死继发骨性关节炎15例(19髋),髋臼发育不良继发骨性关节炎12例,创伤性骨关节炎5例,髋关节融合术后1例,髋关节人工股骨头置换术后1例。结果:术后患者均获得随访,平均随访11个月(5~38个月)。根据Harris髋关节功能评分评定,优(>90分)12髋,良(80~90分)23髋,尚可(70~79分)3髋,失败0髋(<70分)。评定结果:术前Harris评分平均47.9分,术后平均90.3分。结论:对于髋臼解剖结构异常的髋关节疾病患者行全髋人工关节置换时,通过术前对髋臼正确位置的设计,使髋关节中心置于正确的位置上,既可简化术中操作的难度,又可以使臼杯假体得到牢固固定及良好的骨覆盖,有利于人工全髋关节的长期疗效。     

简易印模术对单个前牙烤瓷冠颈缘外观效果的作用观察

目的:观察和探讨两种印模技术对单个前牙烤瓷冠颈缘外观的改善效果。方法:40位患者用简易印模技术制取印模,制作93件镍铬合金烤瓷瓷冠,设为实验组,另35位患者以常规印模技术制取印模,制作71件镍铬合金烤瓷瓷冠,设为对照组。观察两组戴冠当时与两年后的颈缘适合性、颜色、牙龈形态与健康情况。结果:试验组有98%的合金瓷冠具有优良的边缘适合性,仅2件(2%)出现颈缘黑线,与对照组相比有显著差异(P<0.05)。结论:简易印模技术能更好的保证工作区模型的准确度,从而有效地改善了镍铬合金烤瓷冠颈缘的美观与龈组织的健康。     

Association of the expressions of platelet-derived growth factor receptor and c-Fos with the biological characteristics of bladder cancer.

OBJECTIVE: To elucidate the relation of platelet-derived growth factor receptor (PDGFR) and c-Fos protein expressions with human bladder transitional epithelial cell carcinoma (BTCC). METHODS: The expressions of PDGFR and c-Fos were investigated in 11 normal bladder tissue samples, 14 adjacent non-carcinoma tissues and 43 BTCC tissues by means of SP immunohistochemical technique. RESULTS: The c-Fos expression was found in the cell nuclei and cytoplasm, and PDGFR in the nuclear membrane, cytoplasm, and cellular membrane. PDGFR and c-Fos were detected in 81.40% and 48.83% of the BTCC tissues respectively, at the rates both significantly higher than those in normal and adjacent non-carcinoma tissues (P<0.05). Correlation between the expression of c-Fos and the tumor grading was noted (P<0.05). The expressions of PDGFR and c-Fos in tumor blood vessels were significantly higher than those in normal vessels. CONCLUSIONS: The expressions of PDGFR and c-Fos might be involved in the development of BTCC, possibly related to the angiogenesis of the tumors. c-Fos expression can indicated the cell proliferative status of the BTCC.