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981.
中西医结合治疗活动期溃疡性结肠炎42例疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察中西医结合治疗活动期溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效。方法:将72例活动期UC患者随机分为2组。治疗组42例,用溃结合剂(处方:白头翁、败酱草、地榆、苦参、白及、白芍、木香)加柳氮磺胺吡啶保留灌肠治疗;对照组30例,单纯用柳氮磺胺吡啶保留灌肠治疗。2组均以2周为1疗程,连续治疗2疗程后观察疗效。结果:近期治愈率治疗组73.81%,对照组36.67%;总有效率治疗组95.24%,对照组80.00%。2组近期治愈率及总有效率比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:中西医结合保留灌肠治疗活动期UC较单纯西医治疗疗效好。 相似文献
982.
983.
目的研究人乳腺癌组织及癌旁组织中黏着斑激酶(FAK),整合素α5,β亚基及转化生长因子β(TGFβ1)中表达的差异性,以及它们与乳腺癌生物学行为的相关性。方法运用免疫组化SP法检测76例乳腺癌和36例癌旁组织FAK,整合素α5,β1亚基及TGFβ1表达的情况。结果76例乳腺癌组织中FAK表达的阳性率为81.58%(62/76),整合素α5为30.48%(23/76),整合素β1为25.00%(19/76),TGFβ1为6579%(50/76);36例癌旁组织中FAK表达的阳性率为5.56%(2/36),整合素α5为75.00%(27/36),整合素β1为83.33%(30/36),TGFβ1为27.77%(10/36),统计分析发现它们之间差异存在显著差异性(P〈0.01)。FAK与乳腺癌的大小,组织学分级(SBR分级),pTNM分期及腋淋巴结转移有关(P〈0.05或P〈0.01),而与患者年龄,绝经状况,ER,PR,C-erbB-2无关(P〉0.05)。整合素α5,β1与乳腺癌的组织学分级(SBR分级),pTNM分期及腋淋巴结转移有关(P〈0.05),而与患者年龄,肿瘤大小,绝经状况,ER,PR,C—erbB-2无关(P〉0.05)。TGFβ1仅与腋淋巴结转移有关(P〈0.05),而与其他因素无关(P〉0.05)。FAK与整合素α5,β1之间存在负相关(P〈0.05),TGFβ1与FAK之间存在正相关(P〈0.01),而整合素α5,β1与TGFβ1之间无显著相关性(P〉0.05)。结论FAK、整合素α5、β,TGFβ1与乳腺癌增殖、分化、侵袭、转移密切相关,其中整合素α5,β1可能对肿瘤的侵袭转移起负性调控作用,而FAK,TGFβ1可能对肿瘤的侵袭转移起正性调控作用且两者有协同作用。联合检测这4种蛋白的表达有助于了解乳腺癌发生的分子机制,并可作为指导乳腺癌临床诊疗较有参考价值的指标。 相似文献
984.
人胰腺癌吉西他滨耐药细胞系的建立及耐药特性的检测 总被引:1,自引:0,他引:1
目的为揭示吉西他滨在胰腺癌中引起耐药的机制,建立了人胰腺癌吉西他滨耐药细胞系并对其细胞生物学特性进行了研究。方法逐步增加培养基中吉西他滨的浓度,在人胰腺癌细胞系SW1990中建立了对吉西他滨耐药的细胞系SW1990-GEM。采用四氮唑蓝(MTT)法和集落形成实验,计算SW1990和SW1990-GEM的半数抑制浓度(IC50)和耐药系数(RI)。比较SW1990和SW1990-GEM的生长曲线并计算出两细胞系的倍增时间。采用MTT法检测SW1990-GEM对几种常用抗肿瘤药物的交叉耐药谱。结果SW1990和SW1990-GEM的IC50分别为(0.428±0.069)μmol/L和(230.53±13.12)μmol/L,RI为537.45(P<0.001)。根据生长曲线计算出SW1990和SW1990-GEM的倍增时间为22.8小时和35.8小时。交叉耐药实验表明,SW1990-GEM对5-FU、表柔比星、丝裂霉素、甲氨蝶呤、紫杉醇、泰素帝、长春新碱和依托泊苷产生交叉耐药,对顺铂、阿糖胞苷无交叉耐药。结论成功建立了人胰腺癌吉西他滨耐药细胞系SW1990-GEM,耐药性能明显、稳定。SW1990-GEM对5-FU、表柔比星、丝裂霉素、甲氨蝶呤、紫杉醇、泰素帝、长春新碱和依托泊苷产生交叉耐药,对顺铂、阿糖胞苷无交叉耐药。 相似文献
985.
目的定量研究鼻咽癌放射治疗时,热塑料面膜在与皮肤各种距离的情况下对皮肤剂量及靶区剂量的影响,对使用面膜后皮肤反应加重的临床现象进行探讨.方法使用VARiAN2100C/D加速器产生的X6与E9射线;比利时ORFIT工业公司生产的U-PLAST材料的固定热塑料面膜;半导体探头;DPD-510半导体现场测量仪及Farmer 2570/1剂量仪和258l电离室(0.6cm3)采用源轴距(SAD)和源皮距(SSD)的方法,测量面膜与皮肤不同距离时对皮肤剂量和最大剂量点剂量的影响.结果 (1)X线入射线对皮下2 mm处剂量有一定影响,可提高11%的剂量,电子线(E9)则在面膜与皮肤有一定距离(2~2.5 cm)时产生一个高剂量峰,在皮下2 mm处最大可产生35%左右的剂量增幅.(2)使用面膜后对最大剂量点的剂量影响在X6和E9分别为0.5%和3%.(3)射出线束对皮肤剂量最大增加量为1.3%.结论 X6和E9的入射线会对皮肤剂量产生较大影响.而X6在使用面膜后无论出射线还是入射线对最大剂量点的剂量影响均不大,可以认为使用面膜不必对开机量进行校正;而E9则有3%的剂量增加,考虑为面膜提升PDD值所致,剂量计算时要将此因素考虑进去. 相似文献
986.
肿瘤转移是一个复杂的、多步骤的、肿瘤细胞和宿主细胞相互作用的过程,是恶性肿瘤的重要生物学行为,往往是导致病人死亡的直接原因。随着分子生物学的发展,对肿瘤转移抑制的研究已进入分子水平,nm23基因即是近年来发现并被证实与多种肿瘤的转移有关的较新的肿瘤抑制基因,该基因可能通过影响细胞内微管的聚合/解聚和G蛋白介导的信号传导,而参与肿瘤的发生和发展。 相似文献
987.
细胞器相关凋亡途径研究进展 总被引:6,自引:0,他引:6
细胞凋亡是一个由基因调节的重要的主动过程.细胞内各组分在这一过程中相互协调,组成了精细的调控系统.细胞核和线粒体是近年发现与凋亡密切相关的细胞器.进一步的研究发现,在一定条件下,内质网、溶酶体,高尔基体和内涵体等也与凋亡活动有关. 相似文献
988.
JNK/SAPKs信号转导通路在榄香烯抗肝癌效应中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨JNK/SAPKs信号转导通路在榄香烯抗肝癌效应中的作用,为阐明榄香烯抗癌效应的分子机制提供参考.方法:气相色谱法检测榄香烯在Hca-F肝癌细胞内的分布.透射电镜观察SMMC7721凋亡细胞的超微结构变化.利用Western-blotting对榄香烯处理的HepG2肝癌细胞JNK/SAPKs进行的活性分析.利用RT-PCR检测榄香烯处理的SMMC7721肝癌细胞的DAXX基因表达.结果:榄香烯标准品在8.42 min时出现洗脱峰.榄香烯处理3 h后,SMMC7721细胞开始发生具有凋亡特征的变化.榄香烯处理组HepG2细胞的JNK/SAPKs激酶活性次于热休克处理组,高于对照组.榄香烯处理的SMMC7721细胞组未见DAXX基因的表达.结论:榄香烯能够进入细胞内.其引起的肿瘤细胞凋亡可能是通过活化JNK/SAPKs来诱导的.DAXX传人途径在榄香烯诱导的JNK/SAPKs活化过程中可能不起主要作用. 相似文献
989.
990.
目的研究survivin凋亡抑制蛋白在骨肉瘤中的表达.探讨其在骨肉瘤发生及其预后中的可能作用.方法用免疫组化SP方法检测survivin蛋白在39例骨肉瘤和19例骨软骨瘤中的表达情况,并检查骨肉瘤患者的远处转移情况.结果Survivin在骨肉瘤中的阳性率为56.4%(22/39),明显高于对照组骨软骨瘤15.7%(3/19)的阳性率(x2=3.612,P<0.05).在26例伴有远处转移的骨肉瘤病例中,survivin阳性率为61.5%(16/26),显著高于不伴有远处转移的骨肉瘤病例的阳性率30.8%(4/13)(x2=3.172,P<0.05).结论Survivin的表达升高与骨肉瘤的发生机制有关,可能与骨肉瘤的远处转移相关. 相似文献