牛IL-18基因的克隆及遗传进化分析

目的：克隆牛白细胞介素18（IL-18）全基因，并对其进行序列分析。方法：从ConA刺激培养的牛外周血淋巴细胞提取总RNA，利用巢式RT-PCR方法扩增出牛IL-18全长cDNA，将其克隆到pMDl8-T载体上，测序后进行序列分析。结果：成功地克隆到了牛IL-18全基因，序列分析表明，实验中所克隆到的牛IL-18序列与GeneBank所登录的牛IL-18核苷酸序列及其推导氨酸序列同源性分别是99．5％和99％。与人、猕猴、野猪、山羊属、马等核苷酸序列及其推导氨基酸序列同源性分别在84．9％-99．5％和74．9％～99％之间，研究结果在国内还未见报道。结论：成功地从牛外周血中克隆到了牛IL-18的基因，其全长为598bp。     

APA微胶囊免疫隔离生物膜制备中的质量控制

为了优化制备条件, 简化工艺, 控制质量, 本文观测了APA(海藻酸盐-聚赖氨酸-海藻酸盐)微胶囊免疫隔离生物膜制备过程中部分物理因素和化学因素与质量的关系.结果表明: 微囊的粒径与静电微囊发生仪脉冲频率呈负相关; 与推进泵速度呈正相关; 与针头内径呈正相关.随着聚赖氨酸浓度的增加, 膜厚度显著增加.微囊的粒径不随聚赖氨酸成膜反应时间延长而改变, 但影响膜的厚度.柠檬酸钠的液化时间对微囊的粒径与厚度均无明显影响.通过优化制备条件, APA微胶囊免疫隔离生物膜将具有更好的通透性、柔韧性、生物相容性和强度.     

基于模糊连接度的多发性硬化症MR图像自动分割算法

多发性硬化症(MS)是一种严重威胁中枢神经功能的疾病,利用磁共振成像技术能够无损伤地检出其病灶。为了自动地对多发性硬化症病灶进行分割,提出了基于模糊连接度的分割算法,实现了种子点的自动选取。作为多发性硬化症分割的预处理,针对脑部MR FLAIR图像的特征,基于区域增长方法,还提出了脑部组织提取算法。通过对临床患者MR图像的分割实验,表明该分割算法能够比较准确地分割多发性硬化症病灶,其分割效果明显好于模糊C-均值聚类算法和基于马尔可夫场模型的分割算法。该算法还具有无监督、运算速度快、稳健性好等优点,能够应用于多发性硬化症的临床辅助诊断。     

3-7岁麻烦型气质儿童餐桌行为的心理干预

目的：探讨心理干预对3－7岁麻烦型气质儿童的餐桌行为的作用。方法：用CTPS（China Preschool-children Temperament Scale)问卷方式对410名3－7岁儿童的气质类型进行综合评定划分出5个气质类型；对其中50名麻烦型气质儿童的餐桌行为问题进行了3个月的心理干预治疗。并对其餐桌行为做干预前后的偏挑食行为，改善进餐情绪，提高进餐速度有效。结论：心理干预可以纠正儿童的餐桌行为。     

人恶性畸胎瘤PA-1细胞染色体特性及其影响因素的探讨

目的:探讨人类恶性畸胎瘤PA-1细胞株染色体特性及其影响因素。方法:采用G带核型分析、DNA碱基序列分析及Western blot(蛋白印迹分析)等方法对经20余年407-445继代培养的PA-1细胞株染色体核型及p 53 基因状态进行了研究。结果:PA-1细胞株80%以上仍然保持近乎二倍体的核型,30代以后的细胞由于第15号染色体与20号染色体间的相互易位形成了M1及M2标识染色体。RT-PCR产物DNA定向序列分析显示具有野生及突变两个带(p53密码子239突变),Western blot 未检测出突变的p53基因蛋白,而p21蛋白的表达水平比正常成纤维细胞低。结论:人卵巢恶性畸胎瘤PA-1细胞株经20年的继代培养后,一个p53 等位基因发生错义突变,另一个仍然是野生型的。仅一个p53 等位基因发生突变,不足以引起细胞的染色体不稳定性。     

215例急性和亚急性重型肝炎临床特征对比性分析

目的进一步了解急性重型和亚急性重型肝炎（简称急重和亚急重）患者的临床特征，以及它们之间的异同。方法收集和整理215例急重和亚急重住院患者的临床资料，使用X^2检验、t检验、回归分析等方法进行相关的统计学分析。结果①乙型肝炎病毒感染仍是急重和亚急重型肝炎的主要病因，均占30％以上。抗结核药物是药物性急重和亚急重肝炎的首要原因；②急重和亚急重患者肝性脑病发生率分别为78．13％和43．05％，差异有统计学意义（P〈0．001）；③急重患者的平均凝血酶原活动度低于20％，而亚急重患者平均凝血酶原活动度低于30％；④急重患者发生率前三位的并发症分别为肝性脑病、电解质紊乱及脑水肿；而亚急重则分别为腹水、电解质紊乱及肝性脑病；⑤急重和亚急重患者的病死率与病情最重时PT、WBC及中性粒细胞比例均呈正相关，而与PTA、TC均呈负相关；亚急重还与病情最重时TB、BLA及CRE呈正相关，与CHE、TG、PLT、ALB呈负相关。结论①急重和亚急重患者无论在好发年龄、肝性脑病发生率、肝性脑病出现时间，还是在凝血功能异常、预后与实验室指标等方面差异较大，属两个独立的疾病；②对于无肝性脑病的急重和亚急重患者，严重的凝血功能异常是一个重要的灵敏和特异性指标。     

1078848例妇女普查情况分析及干预措施讨论

目的了解南京地区妇女病普查普治情况，以便有针对性地探讨干预措施。方法采用常规妇女病普查方法．并对资料进行回顾性分析。结果近五年南京城市普查率在85％以上，而农村普查率出现下降趋势；患病率城市明显高于农村，且城乡之间差异有统计学意义（P〈0．01）。每年妇科疾病中宫颈糜烂占居首位，宫颈癌、卵巢癌、性病的患病率均呈上升趋势，而乳腺癌呈下降趋势。结论妇女病普查普治工作应明确规定承担妇女病普查职责的职能机构，规范普查项目及内容，规范妇科疾病的诊治，切实提高妇女病普查普治质量。     

The Cross-Reactive Idiotopes Recognized by the Monoclonal Antibodies 9G4 and LCI are Located in Framework Region 1 of Two Non-Overlapping Subsets of Human VH4 Family Encoded Antibodies

The monoclonal anti-idiotopic antibodies LCI and 9G4 bind two non-overlapping sets of V_H4 encoded antibodies. 9G4 exclusively binds V_H4–21 encoded antibodies, while LCI binds antibodies derived from V_H4 family gene segments V71-2, V71-4, V_H4-18, V_H72-I and V2-1. The V_H4–21 gene segment is utilized by most cold agglutinin (CA) antibodies with I/i specificity, while antibodies encoded by other V_H4 gene segments are associated not with CA disease, but primarily with rheumatoid-factor (RF) activity.
We previously determined that the idiotope to which 9G4 binds in V_H4-21-derived antibodies is located in framework region l (FR1). In the present study, by using mutational analysis involving individual framework- and complementarity-determining region exchanges between V_H4-2I- and V71-2-encoded antibodies, we have found that the idiotope to which LCI binds in V71-2-derived antibodies also maps to FR1. The LC1 idiotope is heavy (H)-chain associated, but requires pairing with a light (L) chain for LCI binding. Recombinant antibodies composed of a variety of kappa (k) and lambda L chains paired with either a V71-2 or V_H4–21 chain were produced in the baculovirus expression system. LCI bound all of the k-containing antibodies but did not bind the V71-2-encoded H chain alone nor to the two A-containing antibodies. This experiment demonstrates that not all light chains exert equivalent influence on the conformation of the H-chain idiotope. These results indicate that the FR1 of V_H4-encoded antibodies is immunogenic and suggest a physiological role of FR l during an immune response.     

淫羊藿甙对小鼠腹腔巨噬细胞体外增殖、吞噬和产生NO的影响

无菌分离小鼠腹腔巨噬细胞,制备单细胞悬液,加入不同终浓度的淫羊藿甙孵育4 h后,加入细菌脂多糖LPS(终浓度20 mg/L)48 h后以MTT法检测其增殖;加药孵育4 h后,分别加入直径1μm和2μm的微球(终浓度1×1010/L),5 h后利用流式细胞术(FCM)检测吞噬情况;加入LPS(终浓度20 mg/L)24 h后Griess试剂盒检测巨噬细胞NO的量。结果显示ICA在终浓度1.5、3.0μmol/L时能明显抑制LPS刺激的巨噬细胞增殖(P<0.01)和NO的产生,并促进其吞噬微球的功能。提示ICA可能抑制LPS信号转导从而抑制巨噬细胞增殖,并且通过抑制其活化,下调iNOS有关的炎症因子,使NO减少;对于未活化的巨噬细胞,ICA可能通过上调其吞噬功能,增强固有免疫系统来抵御病原体侵入。     

模拟失重大鼠肺组织显微结构和一氧化氮合酶表达的动态变化

目的 观察模拟失重对大鼠肺组织显微结构及其一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,为模拟失重时肺组织的适应机制研究积累资料.方法 采用Wistar雄性大鼠-30°尾部悬吊模拟失重生理效应.常规光镜和免疫组织化学方法 观察悬吊7 d组(TS7)、14 d组(TS14)及对照组(Con)肺组织显微结构和结构型NOS(cNOS)、诱导型NOS(iNOS)表达.结果 TS7组大鼠出现肺实变、肺水肿、支气管黏膜内淋巴细胞浸润、肺泡内有红细胞及肺泡融合.TS14组大鼠肺病变较TS7组大鼠明显加重,表现为肺泡融合增多、肺泡内更多红细胞和肺泡壁增厚.各组大鼠肺组织cNOS表达区域主要为支气管上皮细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞,各组间表达水平无统计学差异.iNOS表达在TS7、TS14组血管内皮细胞和平滑肌细胞表达显著增多,其中TS14组血管内皮细胞表达量高于TS7组.结论 模拟失重大鼠肺组织形态学变化可能与肺循环iNOS表达增加有关.