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52.
目的 探讨硫酸镁对SD大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法 将 4 0只大鼠随机分成模型对照组、硫酸镁治疗组、亚低温治疗组、硫酸镁联合亚低温治疗组。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型。通过计算大鼠神经功能缺陷评分 ,测量脑梗死体积 ,观察神经元超微结构改变 ,评定硫酸镁联合亚低温治疗作用。结果各治疗组大鼠神经功能评分及脑梗死体积均显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,联合治疗组大鼠明显低于对照组 (P<0 0 1) ;联合治疗组神经元超微结构改变轻微。结论 硫酸镁联合亚低温治疗对大鼠局灶脑缺血有明显保护作用 相似文献
53.
54.
岛津数字胃肠机IF OVER故障产生的原理及维修 总被引:1,自引:0,他引:1
分析了岛津3200数字胃肠机IFOVER故障产生的原因,并结合实际故障现象,具体介绍了排除方法。 相似文献
55.
单环β-内酰胺新衍生物的合成和抑菌试验 总被引:1,自引:0,他引:1
以青霉素衍生物化学转化法,合成了16个单环β-内酰胺新化合物。体外抑菌试验结果表明化合物1b 对表皮葡萄球菌26069的最低抑菌浓度为6.2μg/ml。 相似文献
56.
目的 探究扩散加权成像(diffusion weighted imaging, DWI)、体素不相干运动扩散加权成像(diffusion-weighted imaging of voxel incoherent motion, IVIM)参数与脑胶质瘤患儿肿瘤标志物水平相关性及诊断价值。方法 选取于我院进行诊断的疑似脑胶质瘤患儿89例,以病理检查为金标准,最终确诊脑胶质瘤患儿62例为观察组,其余27例为对照组。所有研究对象均进行DWI技术、IVIM技术检查,酶联免疫吸附实验法检测糖链抗原125(carbohydrate antigen 125,CA125)、表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA)水平,对比不同病情患儿表观弥散系数(apparent dispersion coefficient, ADC)、相对脑血容量(relative cerebral blood volume, rCBV)、真实水分子弥散系数(true water molecular dispersion coe... 相似文献
57.
目的:探讨nm23—H1基因mRNA在乳腺患组织中的表达及其与临床的关系.方法:采用半定量RT—PCR方法,检测30例乳腺患组织nm23—H1的表达.结果:①淋巴结阳性的原发灶组织nm23—H1 mRNAA表达明显低于淋巴结阴性的原发灶组织,Ⅲ期乳腺患组织nm23—H1 mRNA水平较Ⅰ、Ⅱ期的明显低.②多因素分析发现淋巴结转移与nm23—H1 mRNA的表达有显著性相关.结论nm23—H1基因mRNA表达强度与淋巴结转移呈负相关.在乳胰患转移过程中,nm23—H1 mRNA起重要的作用。 相似文献
58.
凋亡抑制蛋白XIAP和促凋亡因子Smac在胰腺癌化疗抵抗中的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨x-相关凋亡抑制蛋白(XIAP)和促凋亡因子Smac在胰腺癌细胞化疗抵抗中的作用,以及转染胞浆表达型Smac基因靶向下凋XIAP对化疗药物诱导的胰腺癌细胞凋亡的影响。方法应用流式细胞术检测顺铂、5-FU介导的Panc-1、BXPC-3的凋亡率及胞浆染色分析细胞XIAP表达变化,Western blot分析XIAP、Smac、Caspase-3表达水平;构建pEGFP-NI/Smac真核表达载体并转染胰腺癌Panc-1细胞,流式细胞术检测转染Smac基因前后Panc-1细胞的凋亡敏感性。结果与BXPC-3细胞相比,Panc-1对顺铂或5-FU介导的凋亡具有较强抵抗性,Western blot分析显示Panc-1细胞高表达XIAP,在化疗药物作用下化疗敏感细胞BXPC-3胞浆内XIAP水平下降明显多于Panc-1细胞,而且凋亡的BXPC-3细胞释放入胞浆内的成熟Smac蛋白水平明显高于Panc-1细胞。转染胞浆表达型Smac基因至化疗抵抗Panc-1细胞,可明显下调其XIAP表达水平,促进效应Caspase-3分子活化,显著提高顺铂、5-FU诱导的细胞凋亡率。结论胰腺癌细胞XIAP的表达水平下调与其化疗敏感性有关,XIAP是克服化疗抵抗的重要靶分子,而上调Smac活性蛋白的胞浆表达作为一种有效调节信号,通过拮抗XIAP的凋亡抑制作用协同化疗药物促进胰腺癌细胞凋亡。 相似文献
59.
目的了解IFN-α对HuH7细胞固有免疫分子APOBEC3G表达的影响及其机制。方法HuH7细胞给予不同浓度的IFN-α(0 U/ml、100U/ml、400U/ml、800U/ml and 1200U/ml)刺激,10h后提取细胞总RNA,RT-PCR和实时定量RT-PCR检测HuH7细胞内APOBEC3G的mRNA水平变化,Western blot分析APOBEC3G蛋白水平的表达;分别构建不同长度的含有IRF-E(IFN regulatory factor element)位点的APOBEC3G起始密码上游序列报告质粒、不含IRF-E和IRF-E位点突变的虫荧光素酶报告质粒,报告基因分析IFN-α刺激后APOBEC3G起始密码上游IPF-E位点对APOBEC3G表达的影响。结果IFN-α上调HuH7细胞APOBEC3G mRNA和蛋白水平的表达,并具有剂量依赖的效应。序列分析发现APOBEC3G起始密码上游的-298~-283和-57~-47位碱基分别存在IRF-E和ISRE(IFN stimulated re- sponse element)序列。报告基因分析结果显示,干扰素使含有IRF-E序列的APOBEC3G启动子报告质粒的虫荧光素酶的活性增加6~8倍,而不含IRF-E序列和IRF-E位点突变的报告质粒的虫荧光素酶活性在干扰素刺激后几乎没有变化。结论IFN-α可通过IRF-E位点上调APOBEC3G mRNA和蛋白水平的表达,从而发挥抗病毒效应。 相似文献
60.
超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素基因B的原核表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的构建重组pET-30a-SEB原核表达载体,转化感受态大肠杆菌BL-21(DE3),诱导表达超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素B(staphylococcalenterotoxinB,SEB)。方法利用PCR技术从产SEB的金黄色葡萄球菌标准菌株CMCC-26075基因组DNA中克隆SEB全长序列,将其克隆到pGEM-TEasy载体中并进行测序。构建pET-30a-SEB原核表达质粒,转化感受态大肠杆菌BL21(DE3),异丙基硫代β-D半乳糖苷(isopropyl-beta-D-thiogalactopyranoside,IPTG)诱导表达,经镍离子螯合亲和层析纯化后免疫鉴定。结果PCR获得超抗原SEB基因片段,与克隆载体连接后经测序与文献报道的基本一致;成功构建了pET-30a-SEB原核表达质粒且成功诱导表达出相对分子质量(Mr)约31×103的蛋白。结论成功克隆了seb基因序列,并进行了原核表达和鉴定,获得了SEB蛋白,为后续对超抗原SEB的进一步研究奠定了基础。 相似文献