中医证候动物模型研究现状的思考

通过对中医证候动物模型研究现状及特点的剖析,指出中医证候动物模型研究应值得注意的问题：1)造模时须精心选择动物,2)优化造模因素,尽可能选用多因素造模,3)建立不同证候动物模型的诊断标准,4)进一步深化病证结合模型研究,5)动物模型的研究急需规范化。     

多种细胞内第二信使在人垂体生长激素腺瘤生长激素分泌的调控作用

目的 探讨多种第二信使在人垂体生长激素（GH）腺瘤GH分泌的调控作用。方法 采用18例体外人垂体GH腺瘤细胞培养方法观察第二信使cAMP、三 磷酸肌醇（IP3）和Ca^2 在GH释放中的调节效应,肿瘤组织同时采用聚合酶链式反应和直接序列分析法评价gsp癌基因的表达。结果 6／18（33％）为gsp癌基因阳性,其中11例肿瘤观察了人工合成GH释放剂（GHPR－6）和GH释放激素（GHRH）对cAMP水平的相互影响,GHRP－6在9例gsp阴性对cMAP产生差异无显著性（P＞0．05）,而在2例gsp阳性组中却表现出有显著性的cAMP产生刺激效应。且GHRP－6可增加gsp癌基因阴性组GHRH所致cAMP产生效应。钙调蛋白抑制W7和蛋白激酶C抑制 剂均可减低GHRP－6所致的GH分泌。结论 在GH的分泌调节过程中有多种第二信使的介入。     

无偿献血推行300mL血液采集的合理性探讨

目前,国内各级血站在推行无偿献血的过程中大多以采集200mL和400mL两个规格为主,青海省血液中心在2005年8月至2007年8月间每次采集献血员300mL血液,并对300mL血液采集的合法性、合理性及在无偿献血工作中的推广意义进行探讨分析,认为300mL血液采集合理合法,值得进一步推广,尤其在初次献血者中。     

免疫低下宿主败血症160例临床分析

目的 探讨免疫低下宿主败血症的病原谱和临床特征.方法 回顾性分析160例免疫低下宿主败血症患者的基础疾病、外周血粒细胞计数、血培养时的体温、治疗及转归.结果 160例患者中,8例发生2次败血症,3例为复数菌败血症,共检出病原体171株;其中革兰阳性球菌37株(21.6%)、革兰阳性杆菌6株(3.5%)、革兰阴性杆菌113株(66.1%)、真菌15株(8.8%).革兰阳性球菌以葡萄球菌属和链球菌属为主,分别为17株和14株;革兰阳性杆菌以棒状杆菌属为主,有5株;革兰阴性杆菌中以大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌和铜绿假单胞菌多见,分别为60株、20株和15株.17株葡萄球菌中,金黄色葡萄球菌有12株,均对甲氧西林敏感(MSSA);113株革兰阴性杆菌中有20株产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs),分别为大肠埃希菌17株、肺炎克雷白杆菌2株和产酸克雷白杆菌1株.真菌败血症均由念珠菌属感染所致,白色念珠菌4株、非白色念珠菌11株.中性粒细胞减少者120例(75%),其中103例为粒细胞缺乏症(粒缺)患者.70%的败血症患者出现高热.所有患者均接受了广谱抗生素治疗,58.8%的患者同时采取了抗真菌治疗.死亡20例,19例因病情恶化而放弃治疗,治愈好转率为75.6%.结论 免疫低下宿主败血症中,细菌感染是首要病因,真菌的检出率呈上升趋势,粒缺是败血症发生的危险因素之一,高热是其重要体征.     

氯化镉诱发16HBE细胞恶性转化不同阶段P16基因甲基化研究

目的对氯化镉（CdCl2）诱发16HBE细胞系恶性转化不同阶段P16基因启动子区甲基化状况进行研究，探讨镉的表遗传致癌机制。方法从各组CdCl2恶性转化不同阶段及接种裸鼠成瘤的16HBE细胞中提取全基因组DNA，采取甲基化特异性PCR法（Methylation—specific PCR，MSP）检测该基因组P16基因启动子区的甲基化状况，与非转化的16HBE对照细胞进行比较，并用去甲基化因子5-Azac（5-Aza-2＇deoxycytidine）处理有异常甲基化的细胞。结果CdCl2恶性转化及接种裸鼠成瘤的16HBE细胞P16抑癌基因启动子区CpG岛存在异常高甲基化现象，且随着细胞恶性程度的增加，甲基化现象有明显升高的趋势，同时发现有异常高甲基化的细胞经去甲基化处理后甲基化现象消失。结论P16基因启动子区的高甲基化导致抑癌基因表达关闭，无法正常发挥细胞增殖周期对细胞分裂和生长的负调控，造成细胞周期失控而导致无限制地细胞增殖，这可能是氯化镉诱导16HBE细胞恶性转化及接种裸鼠成瘤的一种表遗传致癌作用。研究结果可部分解释镉化合物的细胞转化作用及其可能的表遗传致癌机制，以及进一步对甲基化的表型逆转和药物治疗研究提供了重要依据。     

高能量Plion骨折的手术治疗

目的探讨高能量Plion骨折的治疗方法，并评估其疗效。方法2000年1月～2005年6月共收治高能量Plion骨折56例，随机分为有限切开内固定结合外固定（治疗组27例）与切开复位内固定（对照组29例）两种方法治疗。结果47例患者（治疗组22例，对照组25例）得到随访，随访时间为12～48个月，平均18.7个月。治疗组临床疗效满意，无切口感染、螺钉松动及软组织并发症；对照组有3例感染，1例骨不连发生，发生率为13.79%。踝关节骨折复位情况（Marsh复位评分法）评定：治疗组优10例，良6例，中等4例，差2例，优良率72.73%；对照组优16例，良5例，中等4例，差1例，优良率84.00%，两组比较差异无显著性（P〉0.05）。踝关节功能评分（Mazur评分法）：治疗组12例优秀，7例良好，2例一般，1例差，优良率86.32%；对照组优10例，良5例，中等6例，差4例，优良率64.00%，两组比较差异有显著性（P〈0.05）。结论影响高能量Plion骨折的疗效因素很多，如骨折的整复固定和踝关节解剖关系的恢复，更重要的是如何避免局部软组织并发症。有限切开内固定结合外固定有利于早期活动，避免关节僵硬，有效预防骨不连，是治疗高能量Plion骨折的较好的方法。     

肾小球硬化大鼠肾脏组织α-平滑肌肌动蛋白的表达特点及其与肾功能的关系

目的 探讨肾小球硬化大鼠肾脏组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达特点及其与肾功能的关系.方法 40只雄性8周龄Wistar大鼠随机分为假手术组及模型组,每组20只.采用单侧肾切除加l周后尾静脉注射多柔比星(5 mg/kg)的方法 建立肾小球硬化大鼠模型,检测12周末各组大鼠24 h尿蛋白、血清肌酐(Scr)、BUN水平,肾脏病理切片采用常规苏木索-伊红(HE)染色,观察肾脏组织病理改变,评估肾小球硬化程度,并计算其肾小球硬化指数.应用免疫组织化学染色方法 (Supervision TM)检测其肾小球及肾小管α-SMA蛋白表达.应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测其肾脏组织α-SMA mRNA表达.应用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 与假手术组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白、scr和BUN的水平显著增高(P.<0.01);肾小球硬化指数显著增高(t=13.82 P<0.01);免疫组织化学染色及RT-PCR显示模型组大鼠肾小管、肾小球α-SMA mRNA表达水平均较假手术组显著增高(t=23.86,19.87,8.49 P.<0.01).模型组大鼠肾小球和肾小管α-SMA蛋白表达水平与肾小球硬化指数间存在显著正相关(P.相似文献   

聚丙烯网状材料与颈前皮瓣联合重建气管的实验研究

目的 通过构建犬颈段气管缺损与重建的实验动物模型,寻找一种通过一期手术即能与自体气管完全愈合为一体的人工气管材料和手术方法.方法 将8只犬一期手术切除3.5～4.0 cm长的颈部气管,采用可以永久保留在体内的聚丙烯网状材料与颈前皮瓣联合行气管重建,术后初期管腔内置入Z型金属覆膜气管支架,观察犬的生存期、生存质量,通过纤维气管镜、X线片及组织切片观察吻合口愈合情况及病理变化.结果 8只犬中1只犬因继发呼吸衰竭于术后2 d死亡,1只犬因吻合口感染术后10 d死亡.存活的6只犬中除1只并发轻度气管狭窄,其余5只犬生活质量好,术后第2 d即可正常饮水及进食,无呼吸困难等并发症.术后2、4、8周及6个月处死动物取出重建气管标本,见2周时有软组织长入聚丙烯网孔,使其硬度增加并具有一定的支撑度;4周时长入网孔的软组织增多;8周及6个月时软组织将聚丙烯网完全覆盖,并发生纤维化使网的支撑度明显增加.病理检查显示,术后2、4、8周时可见吻合口肉芽生长,术后6个月时肉芽组织较前缩小,皮瓣的鳞状上皮与黏膜的柱状上皮愈合良好.结论 具有良好的组织相容性的聚丙烯网状材料与颈前皮瓣联合一期成形重建气管可与自体气管融为一体,成为自体气管的一部分,此种重建气管方法有望应用到临床.     

人工饲养和野生美洲大蠊消化酶活性差异研究

目的比较人工饲养的美洲大蠊和野生美洲大蠊不同虫态主要消化酶的活性。方法解剖人工饲养美洲大蠊和野生美洲大蠊不同虫态的中肠,测定蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶和蔗糖酶活性。结果人工饲养的美洲大蠊低龄若虫、高龄若虫、成虫蛋白酶活性分别为56.28、59.75和65.22U,脂肪酶活性分别为47.67、69.91和79.44U,淀粉酶活性分别为51.16、76.40和95.51U,蔗糖酶活性分别为0.60、0.67和0.97U;野生美洲大蠊低龄若虫、高龄若虫、成虫蛋白酶活性分别为31.68、42.49和44.03U,脂肪酶活性分别为56.37、76.38和87.16U,淀粉酶活性分别为47.15、57.90和72.44U,蔗糖酶活性分别为0.91、0.96和1.22U。结论在同一虫态,人工饲养的美洲大蠊蛋白酶和淀粉酶活性均高于野生美洲大蠊,而脂肪酶和蔗糖酶活性低于野生美洲大蠊。在美洲大蠊生长发育阶段,中肠蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶和蔗糖酶活性都随其发育而逐渐增强。