胃癌切除术中、术后亚甲蓝染色检测前哨淋巴结

目的探讨胃癌前哨淋巴结(SLN)定位技术的可行性,并比较术中、术后不同方法定位SLN技术的利弊。方法使用亚甲蓝染料,对68例胃癌D2根治术标本分组进行术中、术后SLN定位。结果术中SLN的阳性判断值、阴性判断值、敏感性和特异性分别为100%(8/8)、91.7%(22/24)、80.0(8/10)和100%(22/22);术后SLN的阳性判断值、阴性判断值、敏感性和特异性分别为100%(10/10)、98.9%(22/23)、90.9(10/11)和100%(22/22)。结论胃癌SLN定位技术是可行的,对提高胃癌临床病理分期的精确性有一定价值。     

胰岛素样生长因子1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护机制的研究

目的　建立单侧缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)动物模型 ,研究胰岛素样生长因子 1(IGF 1)对HIBD的影响和可能机制。　方法　选择健康 7日龄Wistar大鼠 12 0只 ,建立HIBD模型 ,随机分成假手术组、HIBD组、HIBD后 0 .2mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (RH IGF 1组 )、0 .0 6 6mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (SRH IGF 1组 )及盐水对照组 (对照组 )。各组按观察时段进一步分为 2 4、4 8、72h组 ,每组 8只。各组于规定时刻观测脑形态学改变、谷氨酸 (Glu)含量、凋亡细胞计数、Bcl 2蛋白表达。　结果　 (1)HIBD 4 8h组Glu(116 2 .2± 10 8.1)mg/kg ,较假手术组(75 0 .9± 5 3.4 )mg/kg明显升高 (P <0 .0 5 ) ;HIBD组凋亡细胞计数 [2 4h :(7.6± 1.9) % ,4 8h(12 .6±1.2 ) % ,72h :(13.8± 0 .9) % ],较假手术组 [2 4h(2 .0± 0 .2 ) % ,4 8h(2 .0± 0 .3) % ,72h(2 .0±0 .2 ) % ]明显增加 (P均 <0 .0 5 )。 (2 )与对照组相比 ,RH IGF 1组脑组织病变减轻 ;干预 4 8h组Glu[SRH IGF 1组 (781.4± 5 4 .2 )mg/kg ,RH IGF 1组 (74 0 .5± 4 6 .6 )mg/kg],较对照组 (112 6 .6± 4 8.0 )mg/kg明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ;RH IGF 1组凋亡细胞计数 [2 4h :(3.6± 0 .9) % ,4 8h(8.2± 2 .2 ) % ,72h(9.4± 1.4 ) % ],较对     

1142例胃癌切除术围手术期死亡因素分析

目的研究影响胃癌围手术期死亡的主要因素,为指导选择合理的切除范围和手术方式提供依据。方法回顾1989年1月至2004年3月胃癌手术后1142例患者的临床资料,按照不同年代分为3组,第1组:1989年1月至1994年1月,405例;第2组:1994年2月至1999年1月,377例;第3组:1999年2月至2004年3月,360例。比较3组间的围手术期死亡率,采用Logistic多因素回归分析研究影响手术死亡率的危险因素。结果全组患者术后并发症发生率和死亡率分别为11.2%(128/1142)和3.6%(41/1142)。第1、2、3组的术后并发症发生率依次为13.1%、10.1%和10.3%;3组比较,P>0.05。3组手术死亡率依次为4.7%、3.4%和2.5%,3组比较,P>0.05。术后最常见的并发症是吻合口瘘(24.2%,31/128),影响手术死亡的主要因素为临床Ⅳ期、姑息性切除术、联合脏器切除及术前合并症的存在(P<0.05)。Logistic多元回归分析显示淋巴结的清除范围和手术方式不是影响手术死亡的主要因素(P>0.05)。结论胃癌晚期患者手术死亡率高,对胃癌Ⅳ期患者行姑息性切除手术时应避免施行不必要的淋巴结清除及联合脏器切除术。     

肺癌骨转移所致腰腿麻痛的误诊原因(附1例报告并文献复习)

目的分析肺癌骨转移引起腰腿痛症状导致误诊的原因及教训。方法对1例误诊为腰椎间盘突出症、腰臀部慢性软组织损害的肺癌骨转移致腰腿痛患者的诊疗过程结合文献进行综合分析。结果肺癌骨转移所致腰腿麻痛症状是因受累椎体发生溶骨性破坏或楔形变,对应椎管位置狭窄,肿瘤侵犯骨皮质或软组织肿块压迫刺激脊髓和神经根而引起,本病误诊的主要原因是病史询问不详,查体简单、粗疏,未做针对性强的影像学检查。结论仔细询问病史,认真查体,与早期行针对性强的影像学检查相结合,可有效降低误诊率。     

“胰岛素正常”的胰岛素瘤

目的分析胰岛素瘤胰岛素水平正常的原因，以提高其诊断水平。方法对我院1982年6月至2005年10月诊断为胰岛素瘤，且胰岛素水平检测结果在正常范围内的12例进行回顾性分析。结果12例患者均出现空腹或发作性低血糖症状，连续检测血糖，至少1次血糖值〈2．8mmol／L。同期检测外周静脉血中免疫反应性胰岛素（IRI）水平均〈25mU／L。周围静脉血中免疫反应性胰岛素／血糖比值（IGR）：〈0．3者5例，〉0．3者7例。12例中8例进行了血清C-肽检测，6例高于正常。结论少数胰岛素瘤患者的血胰岛素可在正常范围内，血胰岛素水平正常不能排除胰岛素瘤的诊断。     

Toxic effects of Fusarium mycotoxin butenolide on rat myocardium and primary culture of cardiac myocytes.

Mycotoxin toxicosis has been implicated in the etiopathogenesis of Keshan disease (KD), an endemic cardiomyopathy prevailing in some regions of China. Butenolide (4-acetamido-4-hydroxy-2-butenoic acid gamma-lactone, CAS No. 16275-44-8), a mycotoxin produced by several Fusarium species such as Fusarium tricinctum and Fusarium graminearum, is frequently detected from the cereals in the endemic areas of KD. The present study is undertaken to investigate whether this mycotoxin can induce myocardial damage. Exposure of primary culture of cardiac myocytes to butenolide resulted in significant cytotoxicity, manifested by changes in cell morphology and decreases in cell viability. Consistent with the in vitro findings, distinct myocardial toxicity in vivo was observed after administration of rats by gavage with butenolide (10 and 20 mg/kg/day) for 2 months, and the myocardial injuries were characterized by focal necrosis of myocardium and fragmentation of myofiber. Butenolide also induced significant oxidative damage to the myocardium in vitro evidenced by a concentration-dependent lipid peroxidation in the myocardial homogenates, whereas antioxidants superoxide dismutase (SOD), N-acetylcysteine (NAC) and glutathione (GSH) provided significant protections against this oxidative effect. Taken together, these results clearly reveal that butenolide possesses the potential to induce myocardial toxicity. The present findings may reinforce the hypothesis that toxicosis by mycotoxins is one of the etiological factors for KD.     

创伤后迟发性脑肿胀的临床特点与治疗

目的 探讨创伤后迟发性脑肿胀的临床特点、发病机制与治疗。方法 回顾性分析1998年1月～2005年6月年收治的17例迟发性脑肿胀患者的临床特点和救治情况。结果 所有颅脑损伤患者采用保守治疗后均有好转，但于伤后5-10d出现恶化，CT复查有脑肿胀，经加强综合脱水等治疗后16例治愈，1例死亡。结论 迟发性脑肿胀好发于对冲性额、颞叶挫裂伤伴明显蛛网膜下腔出血、硬膜下薄层血肿及早期CT有脑肿胀者。其发病机制可能与创伤后的迟发性脑血管痉挛、微循环障碍、静脉回流障碍及甘露醇作用下降等因素有关。此类患者病情隐蔽性强，应加强观察、积极行CT复查，如能早期明确诊断，保守治疗多数效果良好。     

岗位业绩导向的医院薪酬设计

基于现代管理理论和医院的实际情况，设计了一种以岗位和业绩为导向的医院薪酬制度。该设计的主要特点是：①薪酬结构以岗位工资和绩效工资为主体，同时兼顾稳定和逐步过渡原则，原档案工资的固定部分(约占档案工资的60％)保留。②岗位工资采用全院统一的等级薪酬结构，等级的评定基于全院统一的指标体系和权重，岗位工资每年随绩效考核结果在工资带宽中升降；③绩效工资与岗位等级和绩效考核紧密挂钩，考核的依据是全院统一模式的岗位绩效合同；④整个薪酬设计建立在岗位调查、岗位评价和岗位说明书等的科学规范的工作基础之上。     

氯氮平对51例精神病患者骨髓象的影响

精神病女性患者５１例，服用氯氮平１００－３５０ｍｇ／ｄ，共４２ｄ。２２例骨髓象由用药前的增生活跃变为增生明显活跃，骨髓粒细胞系统所占比例明显增多；２９例无变化。未见骨髓抑制者。     

UVA对人角质形成细胞的氧化损伤作用

①目的　探讨紫外线A(UVA)对人角质形成细胞氧化损伤的机制。②方法　用 5J/cm2 UVA照射角质形成细胞 ,酶生化法检测活性氧 (ROS)的含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活性的变化 ,流式细胞仪测定紫外线对角质形成细胞凋亡的影响 ,原位杂交技术观察 p2 1mRNA的变化 ,并与非照射组比较。③结果　与对照组比较 ,UVA照射组ROS含量升高 (t =113.6 8,P <0 .0 0 1) ,SOD、GSH PX活性下降 (t =5 7.2 3、19.0 4 ,P <0 .0 0 1) ,细胞凋亡率升高 (t=5 3.2 8,P <0 .0 0 1) ,p2 1mRNA表达增强。④结论　UVA对人角质形成细胞的损伤与氧自由基生成增多及细胞抗氧化能力抑制有关