红霉素、阿奇霉素治疗早期小儿支原体肺炎32例临床观察

目的探讨小儿支原体肺炎早期用红霉素、阿奇霉素治疗的临床疗效。方法对就诊时未明确病原体的46例肺炎患儿先用红霉素类药物治疗,给予阿奇霉素5～10mg/（kg.d）或红霉素25mg/（kg.d）静脉用药。经检测肺炎支原体抗体（MP-IgM）阳性的32例,继续用阿奇霉素治疗（疗程满7～10d后改口服,服3d,停4d）3～4周;并设确诊的肺炎支原体肺炎30例为对照组。结果支原体肺炎早期用红霉素、阿奇霉素治疗,比确诊后再换用红霉素、阿奇霉素治疗在发热、咳嗽、肺部体征改善、消失方面均有显著效果,两组治愈率经统计学处理后进行比较,均有显著效果（P〈0.05）;而普通肺炎患儿也未出现病情恶化,同期治愈。结论支原体肺炎早期用红霉素、阿奇霉素治疗的疗效满意,可缩短病程,减少并发症的发生,有较高的临床实用价值。     

羊间接性颞下颌关节损伤后髁突软骨中基质金属蛋白酶-3表达及其意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3，MMP-3)在羊颞下颌关节((temporomandibular joint，TMJ))间接创伤后骨关节病发生中的作用。方法 用自制撞击装置造成山羊双侧颞下颌关节间接性创伤，分别于伤后1周、1，3，6个月取TMJ髁突软骨，并以正常TMJ作为对照，用免疫荧光组织化学方法观察MMP-3的表达。结果 TMJ髁突软骨中MMP-3伤后1个月表达开始增强，后期进一步增强；荧光着色于软骨破坏区及增生的滑膜样组织、软骨肥大带及骨髓内较强，正常对照组基本呈阴性反应。结论 MMP-3参与了TMJ创伤所致TMJ骨关节病过程，并起了重要作用。     

转染融合基因的DC抗肿瘤免疫效应

 目的 研究转染融合基因（GM-CSF-survivin GM-ΔSur）的树突状细胞（DC）在体外诱导高效而特异的抗肿瘤免疫效应 。方法 用jetPEI^TM-Macrophage转染体系,将构建的GM-ΔSur融合基因转染入DC,用流式细胞仪检测DC的表面分子 HLA-DR、CD83、CD80、CD86表达的高低;用LDH法测定转染融合基因的DC诱导特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTLs）杀伤肿瘤细胞（HT-29和OVCAR-3）的能力。结果 转染融合基因的DC细胞中可检测到GM-ΔSur融合蛋白的表达;DC表面高表达HLA-DR、CD83、CD80、CD86;PHA/rhIL-2长期培养（21d）的T细胞CD8^＋比例明显增加;转染融合基因的DC 对HT-29肿瘤细胞的杀伤率显著高于未修饰的DC的杀伤率。结论 GM-ΔSur基因转染修饰的DC能选择性诱导MHC-I类分子限制的CTL的特异性,显著提高DC的抗原提呈功能和诱导高效而特异的抗肿瘤免疫效应。     

脊髓损伤后的免疫抑制研究进展

脊髓损伤（SCI）致死率高、预后差,常导致患者终身瘫痪,可引起系统性神经源性免疫抑制综合征（SCI-IDS）^[1]。SCI后的免疫抑制会增加机体对病原体感染的易感性,导致患者并发症发生率及病死率增高。近年,国内外SCI的临床及动物模型研究证实,SCI可导致机体免疫细胞功能受损,免疫因子也发生一定程度的变化,从而引起免疫功能障碍^[2-3],但具体机制尚不明确。由于免疫系统可由中枢神经系统通过下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）、交感神经系统（SNS）和副交感神经系统（PNS）进行调节,所以中枢神经系统的损伤可引起免疫相关的神经功能受损,进而引起免疫抑制,同时亦可造成内分泌功能障碍,间接引起免疫功能障碍^[4-5]。明确SCI导致机体防御系统受损的相关机制及脊髓平面、损伤程度等相关因素对发生SCI后免疫功能的影响,对治疗SCI、提高患者的生存质量至关重要。本文就HPA、SNS与SCI后的免疫抑制的可能关联、产生的适应性免疫抑制的相关机制及与其相关方向的治疗前景作如下综述。     

浅议高职高专医学院校实验教学改革

对于医学院校来说,实验教学是医学教育的重要部分,且对于高职高专医学院校尤为突出。实验教学是理论联系实践,和技能相结合的重要桥梁,实验教学开展的好坏直接影响技能型人才培养的质量。     

中药贴敷结合辨证推拿治疗小儿腹泻病的临床研究

目的:利用中药贴敷结合辨证推拿对小儿腹泻病进行治疗,以探讨其疗效。方法:162例患儿以就诊顺序发放随机号码,奇数进入观察组,共82例,偶数进入对照组,共80例,比较两组疗效、中医证侯疗效和治愈时间。结果:观察组患儿疗效有效率85.37%,对照组71.25%,两组疗效比较差异有统计学意义(Ridit z=12.678,P=0.000),观察组疗效优于对照;观察组中医证候疗效有效率91.46%,对照组81.25%,两组疗效比较差异有统计学意义(Ridit z=9.364,P=0.000),观察组中医证侯疗效优于对照;观察组治愈时间(92.36±21.41)分钟,对照组(129.36±32.84)分钟,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:对小儿腹泻病采用中药贴敷结合辨证推拿治疗,可以显著提高临床疗效,且本法能大大缩短病程,操作简单,经济方便,值得临床推广。     

体外膜肺氧合在心脏移植术后右心功能衰竭中的应用体会

摘要： 目的 探讨体外膜肺氧合 （ECMO） 在心脏移植术后右心功能衰竭中的应用价值。方法 回顾性分析我院 2016年1月—2018年1月完成的31例心脏移植患者临床资料, 其中3例因术后出现右心功能衰竭应用ECMO辅助治疗。3例患者中男2例, 女1例, 年龄分别为52、 38、 67岁。2例术中植入ECMO辅助治疗, 1例术后8 h行ECMO辅助治疗。ECMO辅助经股动脉、 股静脉植入, 选择V-A模式, 辅助流量在3.0 L/min左右。ECMO治疗期间持续呼吸机支持、 低温镇静、 抗感染、 营养支持治疗。结果 3例患者经ECMO辅助治疗后右心功能均得到改善, 逐步减低辅助流量后脱离ECMO辅助, 均顺利拔除气管插管。1例ECMO辅助后出现肾功能衰竭, 予持续床旁血滤治疗 （CRRT）, 术后20 d后过渡到规律透析, 术后3个月出院后行规律透析治疗; 2例ECMO辅助期间行CRRT治疗, 拔除ECMO后肾功能恢复正常。3例患者呼吸机辅助时间为 （168.6±24.6） h, 重症监护室停留时间为 （31.8±12.5） d, 均无出血及血栓并发症, 术后肺部感染1例, 给予抗感染治疗后好转。3例患者均顺利出院, 复查超声心动图示心功能正常, 2例患者出院后活动自如, 1例透析患者活动轻微受限。结论 ECMO可用于治疗心脏移植术后右心功能衰竭, 可获得满意的临床效果。     

通心络对大鼠心肌梗死后心肌炎症反应及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 研究通心络对大鼠心肌梗死后心肌炎症反应及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）表达的影响.方法 应用结扎冠脉前降支的方法制备大鼠心梗模型,将SD大鼠随机分为3组：假手术组、心梗组、通心络干预组[2.0g/（kg·d）],应用组织病理学的方法观察术后1、2及4周梗死区与非梗死区炎性细胞浸润的情况;以半定量RT-PCR及蛋白免疫印迹（Western blot）的方法检测炎性因子TNF-α的表达情况.结果 心肌梗死后1周及2周,在心梗组及通心络干预组,梗死区与非梗死区炎性细胞浸润明显,至心肌梗死后4周,炎症反应消退,但TNF-α表达持续增加.通心络干预后炎性细胞浸润减轻,TNF-α表达降低.结论 通心络能减轻心梗后心肌炎症反应,降低炎性因子TNF-α的表达,发挥抗炎作用.     

双心室体外循环的肺保护作用

目的 探讨用自体肺氧合的双心室体外循环是否比采用膜肺氧合的常规体外循环对肺组织有更好的保护作用.方法 将12只小猪随机分为双心室体外循环组(实验组)和常规体外循环组(对照组).双心室体外循环方法是在升主动脉、左右心耳和肺动脉插管后,通过左心耳和升主动脉插管组成左心灌注系统,通过右心耳和肺动脉插管组成右心灌注系统.两组均测定转流前、阻断主动脉60min和转流结束时的肺静态顺应性.测定试验前后两组的肺泡-动脉氧分压差.检测实验前后灌注液中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素-6(inter-leukin-6,IL-6)变化.实验结束时取左下肺小块组织测湿干比并进行光镜和电镜观察.结果 实验组肺静态顺应性、湿干比指标均明显优于对照组(P＜0.05),灌注液中的TNF-α含量显著低于对照组(P＜0.05),光镜和电镜下的肺损伤程度轻于对照组.结论 双心室体外循环较之常规体外循环对肺组织有较好的保护作用.     

TNF-α拮抗胰岛素样生长因子-1对人α1(Ⅰ)胶原启动子的激活

目的:探讨TNF-α对胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)激活人α1(Ⅰ)胶原启动子的作用.方法:构建含不同长短α1(Ⅰ)胶原启动子序列与氯霉素乙酰基转移酶(CAT)报告基因的重组体pCOLH1 0.27,pCOLH1 2.5;用脂质体法瞬时转染至NIH3T3细胞和人皮肤成纤维细胞中,加入IGF-1或(和)TNF-α,测定CAT活性.结果:100 ng/ml IGF-1可使转染至NIH3T3细胞的pCOLH1 0.27和pCOLH1 2.5表达的CAT活性分别增高至对照的(5.4±0.25)倍与(5.8±0.3)倍, 使转染至人皮肤成纤维细胞的这两个重组体表达的活性分别增高至对照的(4.5±0.22)倍与(4.9±0.2)倍.而TNF-α能抑制IGF-1诱导的pCOLH1 2.5活性.结论:TNF-α在转录启动水平抑制IGF-1对人α1(Ⅰ)胶原基因表达的促进作用.