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991.
992.
采用平面铸膜法制备对pH敏感、可用于结肠定位的Eudragit L100/S100游离膜,并考察成膜湿度、增塑剂的种类与用量及膜材的比例对游离膜的影响。以膜的透湿性、机械性能为指标设计正交实验,优选出最佳的成膜处方,并研究其相关特性。结果表明,以柠檬酸三乙酯为增塑剂且含量为30%时,膜的机械性能和成膜性最好;膜材比例变化对游离膜的机械性能和透湿性影响不大。通过调整增塑剂的种类、用量及Eudragit L100/S100配比,可以制得符合结肠定位释放要求的游离膜。 相似文献
993.
目的探讨环氧化酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在复发性鼻息肉中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化Envision法检测VEGF和COX-2在复发性鼻息肉、初发鼻息肉和正常鼻黏膜中的表达。结果(1)COX-2在复发性鼻息肉、初发鼻息肉中的表达较正常鼻黏膜组明显增强,差异有显著意义(P〈0.05);COX-2在复发性鼻息肉中的表达比在初发鼻息肉中的表达要强,两组间比较差异有显著意义(P〈0.05)。(2)VEGF在复发性鼻息肉、初发鼻息肉中的表达较正常鼻黏膜组明显增强,差异有显著意义(P〈0.05),VEGF在复发性鼻息肉和初发鼻息肉中的表达差异有显著意义(P〈0.05)。(3)VEGF COX-2和在鼻息肉中的表达呈正相关(P〈0.05,r=0.895)。结论VEGF和COX-2是参与调控血管生成最重要的血管生长因子,提示它们可能在鼻息肉的发生、发展和复发过程中发挥重要作用。 相似文献
994.
中、青年男性急性心肌梗塞患者危险因素及冠脉造影的比较分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨青年男性急性心肌梗塞(AMI)患者危险因素及冠脉造影特点。方法对年龄≤44岁的青年男性AMI患者33例(青年组)与同期同病同性别年龄≥45岁、〈65岁(中年组)的AMI患者就其危险因素及冠脉造影进行对比分帆结果冠心病危险因素青年组高血压、糖尿病明显少于中年组;吸烟青年组高于中年组,低密度脂蛋白胆固醇、阳性家族史两组无明显差别;冠脉造影青年组单支病变多,累及回旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA)少;中年组双支及双支以上病变多,多累及LCX、RCA。结论年轻心梗患者大量吸烟者多,单支病变多,有糖尿病高血压病史者少。 相似文献
995.
996.
997.
单克隆抗体—表阿霉素免疫偶合物的制备和体外活性 总被引:14,自引:0,他引:14
用双功能试剂己二酰肼制备腙键连接的聚谷氨酸—表阿霉素,通过控制交联条件,所得产物克服了大分子自身交联的缺点,交联率较高。聚谷氨酸的载药量与分子量呈正比,平均每8~11个谷氨酸单体连接1分子表阿霉素。分子量为14300的聚谷氨酸做载体其载药量为1:11,与单抗交联所得的偶合物McAb:PGA:PAR为1:2:22。偶合物较好地保留了抗体活性,体外细胞毒性较游离药物略有下降,但表现出单抗介导的靶细胞选择性杀伤作用。本研究用腙键交联法成功地制备了药/抗比高且体外有效的免疫偶合物,为进一步制备细胞靶向的肿瘤化疗制剂奠定了基础。 相似文献
998.
摘要:目的 通过对新硫肽类抗生素166A产生菌小单孢菌TMD166进行诱变选育研究,以期获得产166A的高产菌株。方
法 使用多功能等离子体诱变系统(multifunctional plasma mutagenesis system, MPMS)对出发菌株TMD166的孢子进行等离子体-紫
外(MPMS-UV)复合诱变,单孢子悬液经照射处理、涂布培养后获得单菌落,并以牛津杯固体发酵高通量筛选方法对菌株进行初
筛,之后对高产菌株进行摇瓶复筛,利用突变株摇瓶发酵的化学效价筛选出正突变菌株。结果 对比MPMS-UV不同诱变剂量发
现,MPMS105s-UV60s复合诱变剂量获得的正突变率最高,达到41.43%,相应致死率为99.88%。最终筛选出一株166A高产突
变株TMD166-MU1,在培养温度为28℃、210 r/min的条件下,经过96~120 h培养后,166A产量相比出发菌株提高了7.47倍。结
论 采用MPMS-UV复合诱变方式,再结合牛津杯固体发酵高通量筛选方法和摇瓶复筛,可高效筛选获得166A高产菌株。 相似文献
999.
阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是一种病因不明的睡眠呼吸疾病,呼吸暂停引起反复发作的夜间低氧和高碳酸血症可导致高血压、冠心病、糖尿病和脑血管疾病等并发症,甚至出现夜间猝死。老年慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)患者合并OSA可导致肾功能进一步恶化,并且会增加其并发症的发生,进而影响患者的长期生存。本文就CKD合并OSA的流行病学、临床特征、发病机制及治疗方法等进行综述。 相似文献
1000.
To determine the role of the phospholipase D (PLD) pathway in injury and survival of alveolar epithelial cells, A549 cells were exposed to H2O2 (500 μM) which resulted in time-dependent injury and bi-phasic increase of PLD activity at 5 min and at 3 h, respectively. n-Butanol (0.5%) inhibited PLD activation, attenuated cell injury at 5 min of H2O2 exposure, but enhanced injury at 3 h of exposure. This activation was inhibited by treatment with catalase (500 units/ml). Exogenous phosphatidic acid mimicked the effects of PLD activation, and diphenyliodonium (NADPH oxidase inhibitor) reversed the decline in cell viability induced by H2O2 exposure. Propranolol (phosphatidic acid phospholydrolase inhibitor) and quinacrine (phospholipase A2 inhibitor) had weak effects on H2O2-induced PLD activation but reversed H2O2-induced injury. We speculate that PLD activation at the initiation of H2O2 exposure predominantly results in NAPDH oxidase activation, which mediates A549 cell injury, but turns to mediating cell survival as the H2O2 attack continues, which might be mainly due to the accumulation of intracellular phosphatidic acid. 相似文献