基于多分辨分析与连续小波变换提取和分析兔体感诱发电位

研究单次提取兔体感诱发电位,并定位和分析诱发电位波形成分。麻醉兔,以0.5Hz频率电脉冲刺激兔下肢隐神经,3764Hz采样率收集兔头皮电位。采用一维多分辨分析提取兔体感诱发电位,并用连续小波变换定位和分析诱发电位波形成分。单次诱发电位的小波变换与叠加平均诱发电位比较,表明Daubechies小波多分辨分析可以单次提取诱发电位。连续小波变换能够精确定位诱发电位中波形成分,并可采用连续小波变换分析诱发成分的频域特性。连续小波变换技术把一维时域信号投影到二维时频空间研究将成为医学信号处理的一个有用方法。     

ADHD儿童在钟表绘画测验中的执行功能特征

目的研究ADHD儿童在钟表绘画(CDT)测试中体现出的执行功能特征。方法对60例ADHD儿童和60例正常对照儿童进行CDT测试,综合分析两组儿童的大脑额叶执行功能的差异。结果ADHD儿童在CDT测试中的时间总分和构造总分低于对照组(3.23±1.40/4.15±0.78,11.2±1.48/11.90±0.76,t=7.742、5.073,P<0.01)。在给定十字位相标定点(3、6、9、12点)后ADHD儿童的钟面构造得分高于给定标定点之前(11.93±0.95/11.19±1.48,t=5.645,P<0.001),但时间设置评分却没有明显的提高(P>0.05)。结论ADHD儿童CDT测试得分偏低体现了其存在计划性、注意调控功能和工作记忆的缺陷,这些缺陷的核心问题是执行功能的缺陷。     

CACNA1H基因G773D突变对钙通道功能的影响

目的研究儿童失神癫痫（childhood absence epilepsy，CAE）患儿CACNA1H基因G773D突变对钙通道功能的影响。方法用定点突变重叠延伸聚合酶链反应（polymerase chain reaction，PCR）方法构建G773D突变体，脂质体法将突变体和野生型人Cav3．2a cDNA分别转染HEK-293细胞，获得稳定表达细胞株，全细胞膜片钳法研究其电生理变化。结果突变体和野生型细胞钙通道激活和失活动力学差异无统计学意义，但突变体G773D钙电流密度明显高于野生型。结论CACNA1H基因G773D突变可使其编码通道电流增加，并可能引起神经元兴奋性增加。     

p38MAPK参与高糖刺激大鼠肾小管上皮细胞产生细胞外基质胶原Ⅲ

目的：探讨p38MAPK信号通路在高糖刺激大鼠肾小管上皮细胞产生细胞外基质胶原Ⅲ中的作用。 方法： 采用体外培养和Western blotting等方法，以不同浓度D-葡萄糖、p38MAPK信号通路特异性阻断剂SB203580以及用不同时间刺激正常大鼠肾小管上皮细胞NRK52E，分别检NRK52E细胞p38MAPK磷酸化水平和细胞外基质胶原Ⅲ的表达。 结果： 随D-葡萄糖浓度增加，p38MAPK磷酸化水平、胶原Ⅲ的产生也增加，SB203580可有效阻断高糖引起p38MAPK磷酸化水平的升高和细胞外基质胶原Ⅲ的表达的增高。 结论： 高糖引起p38MAPK磷酸化水平的升高可能在糖尿病肾病的肾间质纤维化中发挥重要作用。SB203580有潜在的糖尿病肾病防治的临床应用价值。     

内痔粘膜及血管上皮细胞VEGF/FGF2的表达与内痔分期的相关性分析

目的 通过观察人体内痔不同分期粘膜及血管内皮细胞生长因子（VEGF）及碱性成纤维细胞生长因子（FGF2）的表达，探讨内痔的发生及发展机制。 方法 收集南方医院肛肠科门诊手术切除的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期内痔标本134例（Ⅰ期42例，Ⅱ期45例，Ⅲ期47例），内痔周围正常肠壁组织40例作为对照，采用HE染色观察组织的病理学变化，采用免疫组织化学方法检测血管内皮细胞VEGF及FGF2的表达。 结果 正常组及Ⅰ期内痔黏膜层被覆上皮完整，未见扩张血管；Ⅱ期内痔黏膜层被覆上皮破坏，黏膜肌层破坏，黏膜层内见新生血管；Ⅲ期内痔黏膜层被覆上皮破坏，见血管管壁增厚迂曲，管腔扩张；与正常粘膜成纤维细胞相比VEGF在粘膜层成纤维细胞表达水平明显升高，并随分期增高而增高（F=883.961，P<0.01），FGF2也存在相同表达（F=656.013，P<0.01）；与正常组相比VEGF在血管内皮细胞表达水平明显升高，并随分期增高而增高（F=776.561，P<0.01），FGF2在血管内皮细胞的表达水平存在相同趋势（F=1066.458，P＜0.01）。 结论 VEGF及FGF2在内痔的形成过程中具有促进血管内皮细胞和粘膜下成纤维细胞增生的作用，同时可作为内痔发生发展的分子标志物。     

外源性凝血途径和内皮细胞损伤与动脉粥样硬化之间的关系研究

目的探讨外源性凝血途径在动脉粥样硬化(AS)发病中的作用。方法均采用ELISA法测定心肌梗死、脑梗死、脑出血病人及正常对照组血浆TF、FⅦa的含量及不同时期这些物质浓度的变化、同时通过测定内皮细胞损伤的分子标记物vWF、内皮素 -1(ET -1)、总组织因子途径抑制物(TFPI)、组织因子(TF)探讨外源性凝血途径的活化与水平状况及内皮细胞损伤之间的关系。结果心肌梗死、脑梗死、脑出血病人TF、TFPT、ET -1、vWF、FⅦa,血中的浓度较正常对照组高 (P<0.01) ,有非常显著意义。结论外源性凝血途径与内皮细胞损伤和AS有密切相关。     

健脾补肾药对脾虚大鼠细胞因子水平的影响

目的 :观察健脾补肾方药对实验性脾虚证大鼠细胞因子的影响 ,探讨脾虚证与细胞因子的关系及脏腑相关的意义。方法 :选用SD雄性大鼠 ,随机分为 :正常对照组 ,脾虚模型组 ,健脾补肾方高、低剂量组 ,通过大黄复制脾虚证动物模型 ,并用健脾补肾方药进行防治。采用放射免疫分析观察各组动物血清肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素 - 6 (IL - 6 )、白细胞介素 - 2 (IL - 2 )水平的变化。结果 :脾虚模型组大鼠血清TNF、IL - 6、IL - 2含量均比正常对照组显著降低 (p <0 0 1) ,而健脾补肾方药能明显升高TNF、IL - 6、IL - 2含量 ,使体重增加 ,脾脏和胸腺组织的重量增加。结论 :脾虚证的发生与细胞因子网络调节系统的失衡有关 ,而健脾补肾中药对实验性脾虚证有较好的防治作用 ,脾肾相关理论对实践有指导意义。     

vWF在MODS中表达的免疫组化研究

目的 探讨血管性血友病因子(von willbrand factor,vWF)在多器官功能不全综合征(MODS)中的表达及其意义。方法 应用免疫组化技术,对MODS死亡标本的心、肺、肾组织vWF进行检测。结果 MODS组心、肺、肾组织vWF抗原表达多为弱阳性及阳性,对照组多为阳性及强阳性,两者间差异显著(P<0.01)。结论 MODS存在vWF抗原表达减少,vWF减少导致的凝血功能障碍可能是MODS的重要发病机制之一。     

Seasonal enhancement of IL-4 induced IgE synthesis by peripheral blood mononuclear cells of atopic patients

The role of IL-4 on IgE synthesis has been well established. IL-4 has been shown to promote IgE production by B cells from atopic and non-atopic donors. In this study, the effects of natural exposure to pollens on IL-4-indueed IgE synthesis by peripheral blood mononuclear cells of atopic and non-atopic donors were examined. The results confirm production of IgE in an IL-4 dose-dependent manner by PBMC cultures of these two groups. When cultures were performed out of the pollen season, following stimulation by IL-4, no significant difference was observed between the levels of IgE produced by PBMC of atopic and non-atopic donors. In contrast, upon natural exposure to pollens, significant higher levels of IgE were measured in the atopic group than in the non-atopic one. These results show that the policn season infiuences the IL-4-induced IgE synthesis by PBMC of allergic patients and are in keeping with seasonal rise of specific IgE antibodies.     

强力霉素影响基质金属蛋白酶活性和血管重构的实验研究

目的：观察强力霉素对损伤动脉组织中基质金属蛋白酶（MMP）活性的抑制作用，并探讨强力霉素对血管平滑肌细胞增殖、动脉内膜增生、管腔重构的影响。方法:球囊导管扩张动脉的方法建立大鼠颈总动脉损伤模型。治疗组用强力霉素30 mg·kg^-1·d^-1干预。明胶酶谱法测定损伤动脉组织中MMPs的活性。用HE染色、VVG染色、免疫组化标记α-actin和增殖细胞核抗原的方法观察损伤动脉内膜厚度、管腔重构及平滑肌细胞增殖的情况。结果:①强力霉素治疗组MMP-9活性在术后24 h、3 d分别比对照组低26.3％、34.5％（P<0.01）；MMP-2活性在术后7 d比对照组低40.0％（P<0.01）。②强力霉素治疗使术后7 d内膜平滑肌细胞增殖率（43.23％±1.06％）显著低于对照组（62.76％±1.02％）（P<0.01）；使术后14 d、28 d新生内膜厚度比对照组分别少32.0％、38.8％（P<0.01），而管腔面积比对照组多58.0％、90.4％（P<0.01） 。结论：强力霉素可以显著降低血管损伤后MMPs活性，抑制内膜平滑肌细胞的增殖、新生内膜增生以及管腔重构，提示它可能具有防治PTCA术后再狭窄的作用。