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991.
目的 研究低频长脉冲肛门电刺激(AES)括约肌对狗直肠顺应性、张力和直肠肛门抑制反射(RAIF)的影响.方法 9只健康狗参加3次实验研究.肛门括约肌压力(ASP)以每秒收缩曲线下面积来表达.直肠张力是在压力控制模型下测定.直肠的顺应性在以压力渐增的相性气囊扩张模型下测定.AES是通过安装在测压管上的一对环状电极进行.结果 AES期间的RAIF最低阈容量[(27.5±0.9) ml]显著高于无AES的对照期[(22.5±1.9) ml](P<0.05).用45 ml气体扩张气球时,AES期和对照期的ASP下降百分比在两者间差异无统计学意义.与基础对照相比,AES显著降低P1/2值[(11.1±1.5)比(16.7±1.1), P<0.05] 和κ值 [(11.6±2.5)比 (20.5±2.6) mm Hg, P=0.0095],表示AES增高了直肠的顺应性,但对直肠张力无明显改变.结论 肛门内应用低频长脉冲电刺激可使健康狗的ASP增加.AES能增加直肠的顺应性,但不改变直肠的张力,且RAIF仍完全保留. 相似文献
992.
[摘要] 目的:研究Iα1 hs1,2 VNTR多态性与我国IgA肾病的相关关系。 方法: 采集419例肾活检证实的IgA肾病患者及其一级亲属、条件相当的201例健康志愿者血样,提取基因组DNA。用PCR产物直接电泳法鉴定Iα1 hs1,2 VNTR基因型,采用以家庭为基础的传递/不平衡分析(TDT)和单倍型相对危险度(HRR),以及病例-对照研究分析Iα1 hs1,2 VNTR多态性与我国IgA肾病的相关关系。 结果: ① TDT分析结果显示Iα1 hs1,2 VNTR B等位基因从杂合子父母向患者传递的频率显著高于预期值(101 Trios, χ2=6.818, P<0.01,扩展TDT分析也得到相同结果(164家庭, χ2=7.583, P<0.01)。②与TDT结果一致,HRR分析同样显示Iα1 hs1,2 VNTR B等位基因的过度传递 (P<0.05, χ2=4.122, HRR=1.180), 而BB基因型具有更强的患病倾向 (P<0.05, χ2=4.411, OR=1.538)。③病例-对照研究显示IgA肾病组B 等位基因频率显著高于正常对照组(χ2=6.968, P<0.05)。 结论: Iα1 hs1,2 VNTR基因多态性与我国IgA肾病患者的易感性相关。 相似文献
993.
目的:探讨体外反搏改善心肌缺血犬血流动力学的作用和内皮素机制。 方法: 19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组,分别于冠状动脉左前降支结扎前和结扎后60 min、120 min、180 min记录以下指标:①主动脉根部血压;②左心室收缩和舒张末压、+dp/dtmax和-dp/dtmax;③头臂干血流量;④放免法检测血浆和心肌内皮素-1(ET-1)的含量。 结果: 冠脉结扎1 h,缺血组和反搏组犬血压、左心室收缩和舒张功能、头臂干血流量明显低于正常组(P<0.05),而血浆ET-1水平明显高于正常组(P<0.05)。经过体外反搏2 h,反搏组犬的收缩压、舒张压和平均压、左心室收缩和舒张功能、头臂干血流量明显高于缺血组(P<0.05);而反搏组犬的血浆和心肌ET-1水平明显低于缺血组(P<0.05)。 结论: 体外反搏可改善心肌缺血犬血流动力学指标,其机制可能与降低ET-1的产生有关。 相似文献
994.
结核分枝杆菌Ag85B与IL-12基因真核共表达质粒的构建及表达 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 :构建结核分枝杆菌Ag85B和鼠IL 12基因的共表达载体pBud85B IL12。方法 :将结核分枝杆菌Ag85B基因和鼠IL 12基因同时克隆入含多启动子的共表达载体pBudCE4 .1中 ,构建真核共表达质粒pBud85B IL12。以pBud85B IL12转染COS 7细胞 ,通过RT PCR及ELISA方法检测目的基因的表达。结果 :在COS 7细胞中同时可检测到Ag85B和IL12的表达。结论 :pBud85B IL12共表达质粒的成功构建 ,为对其免疫原性、免疫反应性及免疫保护作用的进一步研究奠定了基础 相似文献
995.
纯化的结核杆菌多肽抗原刺激人γδT细胞的效应分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨从结核杆菌多肽抗原(Mtb-Ag)纯化的多肽(C主肽)对人新鲜外周血γδT细胞的促增殖效应以及对已活化扩增的T细胞再次刺激的激活效应。方法:采用不同剂量的C主肽体外刺激健康人外周血PBMC,培养10天时经流式细胞仪检测细胞表型;另外以γδT细胞活化标志分子CD69的表达为指标,分析C主肽对已被Mtb-Ag激活扩增13天的γδT细胞再次刺激的激活效应。同时以MTT法检测C主肽的再刺激对已活化扩增的γδT细胞的促增殖活性。结果:结核杆菌C主肽对人新鲜的γδT细胞具有显著扩增效应;当C主肽再刺激已经活化的γδT细胞时,可使其显著表达CD69分子,同时对γδT细胞具有显著促增殖活性。结论:结核杆菌C主肽可能是Mtb-Ag发挥特异性激活人γδT细胞的有效成分。 相似文献
996.
聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效和安全性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨聚乙二醇α-2a干扰素(PEG INFα-2a)治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效和安全性。方法 按随机对照原则选择80例HBV DNA、HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者,按1:1随机分配进入PEG INFa-2a组和IFNα-2a组。结果 治疗6个月时,PEG INFα-2a组HBeAg血清转换率(45.7%)高于IFNα-2a组(35.1%),但P〉0.05。停药6个月后,持续的HBeAg血清转换率分别为48.6%和37.8%,P〉0.05。停药6个月后,持续的HBVDNA阴转率分别为62.9%和45.9%,P〉0.05。治疗后,两组的丙氨酸转氨酶(ALT)复常率差异无显著性,为62.9%和45.9%,停药后6个月,两组的联合应答率分别为57.1%和40.5%。PEG INFα-2a组有3例患者HBsAg阴转,而IFNα-2a组仅有1例患者HBsAg阴转。两组有相似的不良反应,不良反应间差异无统计学意义,两组治疗过程中均未发生重要的不良事件。结论PEG INFα-2a治疗HBeAg阳性的慢性乙型肝炎疗效优于普通干扰素IFN-2a,耐受性和安全性好。 相似文献
997.
With the investigations on pregnant women and newbornsinfected withToxoplasma, rubella virus, cytomegalovirus,herpes simplex virus (TORCH), it was found that humanparvovirus B19 (B19 virus), which belongs to the familyParvoviridae and the genus Erythrovir… 相似文献
998.
目的研究骨髓间充质干细胞(MSC)对脐带血(CB)CD34^+细胞体外增殖和造血重建能力的影响。方法取人骨髓单个核细胞贴壁培养.梭形细胞完全融合后传代,用流式细胞仪检测免疫表型;将CBCD34^+细胞接种到MSC或其他培养液中.比较不同培养条件对造血干细胞扩增能力、集落形成能力及黏附分子表达的影响。结果在加入IL-3的培养体系中.在MSC和细胞因子作用下,CD34^+细胞扩增7d和14d后,有核细胞(NC)、CD34^+细胞和CDl33^+细胞数,实验组均显著多于对照组。CD34+细胞在未加入IL-3的培养体系中培养8d后,实验组NC、CD34^+细胞、CD34^+CD38-细胞和造血祖细胞集落扩增倍数均显著高于对照组。扩增后CD34^+细胞的ALCAM、VLA-α4、VLA-α5、VLA-β1、HCAM、PECAM和LFA-1表达较扩增前无显著变化。结论MSC可为造血干细胞(HSC)体外扩增提供适宜的微环境,有助于CD34^+细胞体外增殖并抑制HSC分化,保持其造血重建潜能和归巢能力。 相似文献
999.
一体化假肢是以聚合物为材料从接受腔到假腿一体成型的新型下肢假肢,它比传统型假肢更经济、美观、轻便,具有较大的应用前景。目前的相关研究主要集中在设计与制作及少量的临床研究方面。由于一体化假肢与传统型假肢在结构上的差异,有必要对其进行应力分析。本研究的目的是开展内骨架一体化假肢的生物力学研究,本研究基于内骨架一体化小腿假肢的真实几何构型,建立三维有限元模型,计算该模型在模拟Heel OH步态时相的载荷作用下的应力分布;在保持该模型的几何形状不变的情况下,建立了三个不同壁面厚度的一体化小腿假肢的有限元模型,分析壁面厚度对一体化小腿假肢应力分布的影响;通过分别赋予模型四种不同高分子聚合物的材料力学特性值,分析不同材料的一体化假肢的应力分布特点;分别对模型施加与正常步态的五个典型时相对应的载荷,分析一体化小腿假肢在各步态时相的应力分布特点。本研究结果对一体化假肢设计有指导价值。 相似文献
1000.
目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对心肌线粒体电子漏及自由基生成的影响,以及观察牛磺酸的拮抗效应。方法: 分离大鼠心肌线粒体,超声波破碎线粒体制备亚线粒体,纯化制备猪心肌线粒体琥珀酸细胞色素C还原酶(SCR)重组体。分别用Hcy和/或牛磺酸共同孵育心肌线粒体、亚线粒体、SCR;用化学发光法测定H2O2- 及O2- 生成;并用滤膜抽滤法观察线粒体膜牛磺酸转运体的性质及Hcy对牛磺酸转运功能的影响。结果: Hcy呈浓度依赖性地刺激大鼠心肌线粒体、亚线粒体氧自由基生成及SCR电子漏增加,牛磺酸自身不影响心肌线粒体、亚线粒体及SCR氧自由基生成,但呈浓度依赖性地抑制Hcy诱导的线粒体、亚线粒体及呼吸链重组体氧自由基生成。线粒体膜上存在Na+依赖性的牛磺酸转运体,Hcy呈浓度依赖性地抑制牛磺酸转运体对牛磺酸的转运功能。结论: 牛磺酸抑制Hcy刺激的线粒体呼吸链电子漏增加及氧自由基生成。线粒体膜上存在Na+依赖性的牛磺酸转运体,Hcy抑制线粒体膜上牛磺酸转运体对牛磺酸的转运功能。 相似文献