7例肝脏淋巴上皮瘤样癌临床病理特征及MRI表现

目的：探讨7例肝脏淋巴上皮瘤样癌的临床病理特征及MRI表现。方法：回顾性分析2009年12月至2021年12月在温州医科大学附属第五医院经手术病理证实的7例肝脏淋巴上皮瘤样癌的临床病理及MRI资料。结果：7例患者中男2例,女5例,中位年龄54岁;4例乙型肝炎病毒阳性,丙型肝炎病毒均为阴性,其中1例合并肝硬化,并伴血清甲胎蛋白（AFP）水平升高（389.7 ng/mL）。病理诊断淋巴上皮瘤样肝细胞癌1例,淋巴上皮瘤样胆管细胞癌6例;镜下肿瘤组织内有大量淋巴细胞浸润;EBER原位杂交检测阳性6例。MRI表现为结节样5例,形态规则6例,边界清6例;T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,DWI呈稍高信号2例,呈明显高信号5例;强化方式多样：I型（快进快出强化）3例;II型（持续环状强化）2例;III型（边缘性填充式强化）2例;I、II型病灶可见类包膜样强化;所有病灶均未出现瘤周异常强化、胆管扩张和或肝包膜凹陷。结论：肝脏淋巴上皮瘤样癌临床少见,预后相对较好,病理具有一定特征,MRI上多表现为类圆形的结节,强化方式多样,多见类包膜样强化。     

七氟烷通过影响神经元能量代谢和氧化应激水平促进神经元凋亡

目的研究吸入性麻醉药七氟烷对发育期神经元的凋亡作用,并探究七氟烷对原代神经元线粒体功能的影响。方法体外培养原代神经元,并随机分为对照组和实验组,实验组用4.1%七氟烷处理6 h,western blot检测Cleaved caspase-3凋亡蛋白的变化,流式细胞术检测神经元的凋亡率,DCFH-DA法检测细胞中ROS含量的变化,并检测ATP水平的变化。结果与对照组相比,七氟烷组的凋亡蛋白Cleaved caspase-3上调(P<0.01),凋亡率增加(P<0.05),ROS生成增加(P<0.05)同时ATP生成减少(P<0.05)。结论七氟烷可以诱导原代神经元的凋亡,其作用机制可能是通过线粒体能量代谢和氧化应激水平改变引起。     

七氟烷通过影响神经元能量代谢和氧化应激水平促进神经元凋亡

目的研究吸入性麻醉药七氟烷对发育期神经元的凋亡作用,并探究七氟烷对原代神经元线粒体功能的影响。方法体外培养原代神经元,并随机分为对照组和实验组,实验组用4.1%七氟烷处理6 h,western blot检测Cleaved caspase-3凋亡蛋白的变化,流式细胞术检测神经元的凋亡率,DCFH-DA法检测细胞中ROS含量的变化,并检测ATP水平的变化。结果与对照组相比,七氟烷组的凋亡蛋白Cleaved caspase-3上调(P<0.01),凋亡率增加(P<0.05),ROS生成增加(P<0.05)同时ATP生成减少(P<0.05)。结论七氟烷可以诱导原代神经元的凋亡,其作用机制可能是通过线粒体能量代谢和氧化应激水平改变引起。     

褪黑素通过抑制NLRP3减轻MPP+诱导的HT22细胞焦亡/炎性损害

目的 研究褪黑素(MT)预处理抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)水平,减轻神经细胞焦亡,改善帕金森病症状的作用及分子机制。方法 正常培养的HT22细胞记为空白对照组（Sham组）;细胞进行10 mmol/L 1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP⁺)处理24 h,制成帕金森病细胞模型后,记为MPP⁺组;先用5 μmmol/L MT预处理6 h后,再造模后,记为MPP⁺+MT组;各组细胞处理后经培养24 h后取材。采用CCK8检测细胞死亡变化;采用荧光免疫组化法和Western-blotting方法检测NLRP3分布和表达变化;使用标准ELISA试剂盒检测IL-1β和 IL-18表达变化。结果 与Sham组相比,MPP⁺组神经细胞大量死亡,NLRP3在存活细胞的胞膜和胞浆中高表达,相应的炎症因子IL-1β和IL-18也大量释放,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。相较于MPP⁺组,MPP⁺+MT组细胞存活率升高,细胞中NLRP3染色阳性率降低,表达量也降低,相应的IL-1β和IL-18表达量也降低,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MT可有效抑制NLRP3表达和炎症因子的释放,减轻神经细胞焦亡,从而减轻MPP⁺造成的HT22细胞损伤。     

人工股骨头置换治疗高龄患者股骨转子间骨折髓内钉失效的手术时机选择

目的:分析高龄患者股骨转子间骨折髓内钉失效后行人工股骨头置换术的手术时机选择。方法：2013年7月至2019年9月,采用人工股骨头置换术治疗股骨转子间骨折髓内钉固定失效后的17例高龄患者,根据从确诊内固定失效到行人工股骨头置换术的间隔时间将患者分为早期手术和延期手术两组。其中,早期手术组8例,男5例,女3例;年龄80~89（84.88±2.79）岁;间隔1~7（4.13±1.73） d。延期手术组9例,男4例,女5例;年龄80~89（84.22±3.03）岁;间隔15~30（25.56±4.36） d。比较两组患者手术时间、术中失血量、术后首次下地负重时间、术后住院时间、并发症例数及死亡例数。术后1、12个月采用Harris评分评价髋关节功能。结果：术后患者切口愈合良好,早期手术组泌尿道感染1例;延期手术组中,肌间静脉血栓2例,肺部感染1例,泌尿道感染3例,假体脱位1例。17例患者均获随访,时间12~16（14.76±1.86）个月。两组手术时间、术中失血量、死亡例数比较差异无统计学意义（P>0.05）;两组术后首次下地负重时间、术后住院时间、并发症例数比较,差异有统计学意义（P<0.05）。术后1个月两组患者Harris评分比较,差异有统计学意义（P<0.05）;术后12个月两组患者Harris评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：高龄患者股骨转子间骨折髓内钉固定失效后,早期手术同延期手术相比,其死亡率及最终髋关节功能无明显差异,但早期行人工股骨头置换术能够让患者更早下地负重,缩短住院时间,有效减少并发症率,尽快恢复髋关节功能。     

老年患者髋关节置换术后谵妄的危险因素北大核心CSCD

目的探讨老年患者髋关节置换术后谵妄(POD)的危险因素。方法选择2020年10月至2021年9月择期行髋关节置换术老年患者121例,男55例,女66例,年龄65~84岁,BMI 18~28 kg/m^(2),ASAⅠ—Ⅲ级。术后3 d内采用中文版意识模糊评估量表评估患者POD发生情况。根据患者是否发生POD将患者分为两组:POD组和非POD组。记录性别、年龄、BMI、ASA分级、术前简易智能状态评价量表评分(MMSE评分)、术前合并症(高血压、冠心病、糖尿病、脑梗死、慢性阻塞性肺疾病等)、手术时间和术中失血量等。麻醉诱导前抽取外周血5 ml,采用ELISA法检测血清白细胞介素-17A(IL-17A)、白细胞介素-33(IL-33)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、前列腺素E2(PGE2)、补体3a(C3a)、补体3(C3)、补体5a(C5a)、中枢神经特异性蛋白(S100β)、神经胶质酸性蛋白(GFAP)、神经纤维丝轻链(NFL)、脑源性神经营养因子(BDNF)、成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)、鸢尾素(irisin)、Ⅰ型血管细胞黏附蛋白(VCAM-1)、选择素E(E-selectin)和基质金属蛋白酶(MMP-9)浓度。采用单因素和多因素Logistic回归分析POD危险因素,并根据独立危险因素绘制ROC曲线并计算曲线下面积(AUC)预测POD。结果有37例(30.6%)患者发生POD。与非POD组比较,POD组年龄明显增大,ASA分级明显升高,术前MMSE评分明显降低(P<0.05),血清iNOS、PGE2、S100β、GFAP和NFL浓度明显升高(P<0.05),血清irisin浓度明显降低(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,PGE2升高是POD的独立危险因素(OR=1.051,95%CI 1.013~1.091,P=0.008)。血清PGE2浓度升高预测发生POD的AUC为0.922(95%CI 0.864~0.980,P<0.001),敏感性81.1%,特异性92.5%。结论术前血清PGE2浓度升高是老年患者髋关节置换术后谵妄的独立危险因素,对其发生具有较高的预测价值。     

单倍相合骨髓移植术后中枢神经系统并发症

为了探讨单倍体骨髓移植术后神经系统并发症的发生情况,对10例单倍相合骨髓移植术后神经系统并发症的发生时间、病因、治疗措施及预后等临床资料进行了总结分析.结果表明：74例接受单倍体相合骨髓移植病人中10例发生并发症,其中3例病人出现脑出血,感染3例（真菌感染,CMV脑炎,单纯疱疹病毒性脑炎各1例）,癫痫、格林-巴利综合征、脑病和精神分裂症各1例,因神经系统并发症直接导致死亡的患者4例.结论：神经系统并发症是单倍相合骨髓移植术后常见的严重并发症之一,并导致较高的死亡率,尤其是脑出血对病人的威胁较大;单倍相合骨髓移植术后免疫重建缓慢,对相关感染并发症和周围神经的病变应引起重视.     

免疫触须样肾小球病2例报告并文献复习

目的：探讨免疫触须样肾小球病的病因、临床病理特征、诊断、鉴别诊断、治疗及预后。方法：报道2例罕见的免疫触须样肾小球病，并结合文献进行复习。结果：2例均为中青年男性，临床表现蛋白尿、肾病综合征及镜下血尿。1例伴有高血压，1例肾功能不全。光镜下2例病理类型均为膜增殖性肾小球肾炎，肾小球系膜区和基底膜有IgG、IgM、C3和（或）IgA免疫复合物沉积，但刚果红染色阴性。电镜下系膜区和基底膜内皮下扩大，电子致密物沉积，其中可见直径30～50nm、无分支的中空微管状结构。结论：ITG具有典型的形态学特征，确诊需依赖电镜特征性微管状结构。病情发展快，预后荠，多数肾功能持续恶化。     

基于特征图谱和网络药理学的经典名方黄连汤质量标志物（Q-Marker）预测分析

目的建立经典名方黄连汤HPLC特征图谱,结合网络药理学,分析预测黄连汤潜在的质量标志物(Q-Marker)。方法建立黄连汤基准样品特征图谱的检测方法,匹配共有峰并进行色谱峰归属;基于文献及特征图谱研究筛选黄连汤活性成分,通过网络药理学建立"成分-靶点-通路"网络,预测黄连汤潜在的Q-Marker。结果黄连汤HPLC特征图谱标定了17个共有峰,经对照品指认出黄连碱、巴马汀、小檗碱、甘草苷、甘草酸、桂皮醛、6-姜辣素7个色谱峰,18批黄连汤基准样品与其参照图谱(R)的相似度均大于0.95,且17个共有峰均能明确归属到黄连、甘草、干姜、桂枝4味饮片;经网络药理学分析,筛选出黄连碱、巴马汀、小檗碱、甘草苷、甘草酸、桂皮醛、6-姜辣素7个活性成分,PIK3CA、MAPK3、SRC等30个核心靶点,AGE-RAGE信号通路、T细胞受体信号通路等139条关键通路,表明黄连汤主要通过这些成分、靶点、通路治疗胃肠道相关疾病,初步预测黄连碱、巴马汀、小檗碱、甘草苷、甘草酸、桂皮醛、6-姜辣素为黄连汤潜在的Q-Marker。结论通过特征图谱和网络药理学分析预测黄连汤中的Q-Marker,所建立的方法操作便捷,结果准确,重复性好,可用于黄连汤的质量控制和评价,为全面控制黄连汤的质量提供依据,为进一步研究黄连汤的作用机制提供参考。     

天佛参口服液对A549细胞体内外增殖的影响及机制研究

目的 探究天佛参口服液对人非小细胞肺癌A549细胞与裸鼠移植瘤增殖的作用以及相关作用机制。方法 采用Cell Titer-Glo发光法检测天佛参口服液对9种不同基因突变表型的肺癌细胞系增殖的抑制作用;采用流式细胞术检测天佛参口服液对A549细胞周期及凋亡的影响;采用Western blotting法考察天佛参口服液对A549细胞增殖相关蛋白表达的影响。裸鼠sc A549细胞建立裸鼠移植瘤模型,考察天佛参口服液对小鼠皮下移植瘤生长的影响。结果 天佛参口服液抑制A549细胞增殖,呈剂量相关性;天佛参口服液阻滞A549细胞周期于G₀/G₁期和G₂/M期（P<0.05、0.01）,并且1%天佛参口服液可以显著诱导A549细胞凋亡（P<0.01）;天佛参口服液显著抑制表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）、Raf、丝裂原细胞外信号调节激酶（mitogen extracellular signal-regulated kinase,MEK）以及细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinase,ERK）蛋白的磷酸化水平（P<0.05、0.01）,呈剂量相关性。体内实验结果显示,2.25 mL/kg天佛参口服液对裸鼠移植瘤模型的肿瘤体内生长具有显著抑制作用（P<0.05）。结论 天佛参口服液对A549细胞的体内外生长具有显著抑制作用,其作用机制可能与抑制EGFR活性和下调Ras/Raf/MEK/ERK信号通路表达有关。