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871.
目的探讨经峡部径路行甲状腺手术的临床价值。方法回顾性分析10年间575l例行甲状腺手术患者的临床资料。按手术方式分为两组:经峡部径路甲状腺切除术的3288例为改良组;同期施行传统切除术式的2463例为常规组。比较两种手术方式对手术时间、术中出血、术后引流及并发症的影响。结果改良组手术时间较常规组明显缩短(P〈0.01),术中出血量、喉返神经神经损伤率、术后气管局部不适及低钙血症的发生率明显减少(P〈0.01),术后引流量减少(P〈0.05),患者对手术耐受性好,术后出血发生率两组无统计学差异。结论经峡部径路行甲状腺手术可明显缩短手术时间;减少术中出血量,以及降低喉返神经损伤、术后出血、低钙血症等并发症的发生。 相似文献
872.
目的 探讨手助腹腔镜法活体取肾、离体肾动脉瘤切除、肾动脉重建和自体肾移植技术治疗复杂性肾动脉瘤的安全性和可行性.方法 2006年10月收治1例42岁复杂性肾动脉瘤男性患者.术前彩超、CT及DSA检查显示左肾动脉瘤3.4 cm×4.3 cm×4.5cm大小,瘤内有部分血栓形成,位于左肾动脉主干分叉部,累及5支分支动脉,邻近肾门.患者有高血压病史,药物控制不佳.术中采用手助腹腔镜法活体取肾成功后,立即对离体肾脏采用4℃肾脏保存液灌注,低温保护肾脏.体外进行肾动脉瘤切除:切取自体右髂内动脉体外行肾动脉重建,最后将肾脏异位移植至右侧髂窝.结果 患者手术成功,围手术期未出现并发症.术后.肾功能正常:彩超复查显示右侧髂窝移植肾动脉及其分支血流通畅无狭窄,肾静脉血流通畅,输尿管无狭窄.术后13个月随访,血压恢复正常,肾功能正常.结论 离体肾动脉瘤切除和自体.肾移植术治疗复杂性肾动脉瘤微创、安全、可行. 相似文献
873.
目的 探讨ApoE-/-小鼠肾动脉粥样硬化斑块破裂对下游肾脏的损伤机制。 方法 采用ApoE-/-小鼠建立粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)动物模型。选择肾动脉狭窄程度 <50%的ApoE-/-小鼠,按斑块分为破裂组和未破裂组;选择同条件喂养的C57BL/6J 野生型小鼠为对照组。常规检测Scr及尿 N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性;Western印迹检测细胞核中核转录因子κBp65(NF-κBp65)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)及P-选择素(P-sel)表达; RT-PCR检测白细胞介素6 (IL-6)mRNA表达;免疫组化染色检测巨噬细胞浸润情况。 结果破裂组Scr和尿NAG活性明显升高(均P < 0.01);肾组织出现病理改变,肾间质中巨噬细胞浸润增加(P < 0.05);细胞核中NF-κBp65表达增加(P < 0.05);ICAM-1、P-sel、IL-6 mRNA表达增加(P < 0.05)。未破裂组上述指标与对照组比较,差异无统计学意义(P > 0.05);肾脏未见明显病理改变。 结论 肾动脉粥样硬化斑块破裂可引起肾脏病理改变和肾功能受损;在粥样硬化性肾动脉狭窄的肾损害机制中,炎性反应是重要因素之一。 相似文献
874.
875.
目的:研究不同剂量的放射性125I粒子对家兔尿道的放射性损伤。方法:麻醉下将放射性125I粒子植入雄性家兔尿道旁1.0cm处。125I粒子的放射性粒子活度分别为14.8MBq(A组)、29.6MBq(B组)和44.4MBq(C组),对照组(D组)仅尿道旁种植相当于粒子大小无放射性的无菌铅管1粒。植入后4周,摄尿道片,观察粒子位置等情况;原手术切口切开,取放射粒子周围2.0cm范围内的家兔尿道组织作肉眼、光学显微镜和电子显微镜观察,进行放射性损伤的评价。结果:术后4周,肉眼及光学显微镜观察,实验组与对照组粒子周围的尿道粘膜、粘膜下及肌层所见基本一致;C组少部分电镜视野中观察到尿道上皮胞质出现较多空泡变性、空化、嵴稀疏等超微结构的损伤。光镜下尿道入射性损伤评分,A、B、C、D组分别为(2.20±0.18)、(2.23±0.15)、(2.27±0.10)、(2.10±0.17)分,A、B、C组与D组相比,差异无显著性(P>0.05)。对线粒体作FlaMeng半定量分析,A、B、C、D各组评分分别为(1.23±0.13)、(1.34±0.25)、(1.41±0.30)、(1.12±0.13)分,A、B、C各组与D组(对照组)相比,差异无显著性(P>0.05)。结论:放射性125I粒子对尿道放射性损伤随粒子的放射性活度的增加而逐渐加重,呈明显的放射性活度效应关系;正常剂量的放射性粒子对尿道的损伤是很轻微的,是安全可行的。 相似文献
876.
目的 观察七氟醚、异氟醚对阿曲库铵肌松恢复的影响.方法 选择75例Ⅰ或Ⅱ级成年择期全麻手术病人随机均分为三组.Ⅰ组丙泊酚4~10 mg·kg-1·h-1泵入;Ⅱ、Ⅲ组分别吸入呼气末浓度为1 MAC的七氟醚、异氟醚.诱导插管后阿曲库铵均以30μg·kg-1·min-1的速度静脉泵入.使用Biomter加速度仪监测肌松恢复情况,记录T1恢复至25%,75%及TOFr恢复至0.7的时间.结果 Ⅱ、Ⅲ组T1恢复至25%、75%的时间及TOFr恢复至0.7的时间均比Ⅰ组显著延长(P<0.05).恢复指数(T1从25%至75%的时间)三组比较差异无统计学意义.结论 七氟醚、异氟醚均可增加阿曲库铵残余肌松作用. 相似文献
877.
In the evolution of humans, many kinds of mutations in the human genome have been accumulated, providing credible genetic evidence for the study of human origins and migrations. The "out-of-Africa" hypothesis of modern human evolution and the genetic origin of the Japanese has come about by studying mitochondrial DNA.l,2 Recently, researchers have recognized the power of Y-chromosome markers in resolving migratory patterns of modern humans as more and more Y-chromosome single nucleotide polymorphism markers have been found. The markers on the nonrecombinant part of the Y-chromosome allows for the reconstruction of intact haplotypes which are probably the best genetic tools to study human migrations. We can analyze the paternal history of some people in different areas by Y-chromosome haplotypes. 相似文献
878.
879.
880.
Effect of AVP on brain edema following traumatic brain injury 总被引:2,自引:0,他引:2
Objective: To evaluate plasma arginine vasopressin (AVP) level in patients with traumatic brain injury and investigate the role of AVP in the process of brain edema. Methods: A total of 30 patients with traumatic brain injury were involved in our study. They were divided into two groups by Glasgow Coma Scale: severe traumatic brain injury group (STBI, GCS≤8) and moderate traumatic brain injury group ( MTBI, GCS >8). Samples of venous blood were collected in the morning at rest from 15 healthy volunteers (control group) and within 24 h after traumatic brain injury from these patients for AVP determinations by radioimmunoassay. The severity and duration of the brain edema were estimated by head CT scan. Results: plasma AVP levels (ng/L) were (mean±SD): control, 3. 06±1. 49; MTBI, 38. 12±7. 25; and STBI, 66. 61±17. 10. The plasma level of AVP was significantly increased within 24 h after traumatic brain injury and followed by the reduction of GCS, suggesting the deterioration of cerebral injury (P<0. 01). And the AVP level was correlated with the severity (STBI r =0.919, P < 0.01; MTBI r = 0.724, P < 0.01) and the duration of brain edema (STBI r = 0. 790, P < 0. 01; MTBI r = 0. 712, P<0.01). Conclusions: The plasma AVP level is closely associated with the severity of traumatic brain injury. AVP may play an important role in pathogenesis of brain edema after traumatic brain injury. 相似文献