铁蓄积骨质疏松模型凝血状态及微血栓和血管密度变化的研究

目的：了解铁蓄积骨质疏松模型中凝血状态、微血栓、微血管床及骨密度的变化,探讨骨质疏松范畴铁蓄积对凝血功能、血管方面的影响。方法：选取健康24只6月龄雄性SPF级SD大鼠,体重（250±20）g,随机分为对照组和铁蓄积组,每组12只。铁蓄积组用枸橼酸铁（ferric ammonium citrate,FAC）90 mg/kg腹腔注射干预,对照组采用等体积生理盐水腹腔注射,每周2次,干预9周。干预完成后,检测两组血清铁蛋白、凝血功能、微血栓、血管密度及股骨远端骨小梁三维形态重建和空间结构参数,并进行统计学分析。结果：铁蓄积组血清铁蛋白（136.36±35.41）μg/L较对照组（68.44±16.86）μg/L显著升高,铁蓄积组骨密度（0.167±0.024）g/cm³较对照组（0.400±0.030）g/cm³显著下降;铁蓄积组的纤维蛋白原（2.03±0.13）g/L较对照组（1.78±0.46）g/L明显升高,D-二聚体含量（534.95±31.81）ng/ml较对照组（329.02±84.99）ng/ml明显增高（P<0.05）,而凝血酶时间（39.64±2.18）s和凝血酶原时间（8.70±0.39）s较对照组（44.92±2.98）s、（9.44±0.49）s明显缩短（P<0.05）;墨汁染色后,铁蓄积组的微血管密度（17.46±2.07）%较对照组（23.81±2.98）%明显缩小（P<0.05）。HE和MSB染色均显示铁蓄积大鼠骨髓中存在微血栓,同时在心肌中也存在微血栓。结论：在铁蓄积影响的骨质疏松模型中,铁蓄积对凝血功能有显著影响,血液相对呈高凝状态,骨血管床减少,骨髓中有微血栓存在,血液的高凝状态及微血栓的形成可能是铁蓄积骨质疏松症发生的重要影响因素。     

耐碳青霉烯类抗生素鲍曼不动杆菌耐药机制的研究

目的：调查和研究南昌地区鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类抗生素的耐药机制。方法：收集南昌大学第二附属医院2012年间临床分离的耐亚胺培南鲍曼不动杆菌（CRAB）非重复株。Vitek-32型全自动微生物分析仪进行菌株鉴定,K-B法进行药敏试验,三维试验检测AmpC酶,EDTA协同试验检测金属β-内酰胺酶,采用聚合酶链反应（PCR）扩增耐药基因,并对阳性产物进行双向测序分析,确定其基因型。结果：84株CRAB对临床常用的12种抗菌药物有9种耐药率〉90%,对头孢哌酮-舒巴坦的耐药率最低（44.0%）,所有菌株均为多重耐药株。三维试验在83株菌（98.8%）中检出AmpC酶,协同试验未检出产金属酶菌株。所有菌株均携带blaOXA-23、blaOXA-51及blaADC基因,1株携带blaOXA-58基因,未检测到blaOXA-24及金属酶基因（blaIMP、blaVIM-2、blaNDM-1及blaSIM-1）;外排泵编码基因adeB、调控基因adeS和adeR的检出率分别为98.8%（83/84）、81.0%（68/84）和67.9%（57/84）;所有菌株均检出外膜蛋白carO基因;69株（82.1%）检测出I类整合酶基因（intI1）,全部菌株携带插入序列ISAba1。结论：南昌地区CRAB耐药性及多重耐药性非常严重,鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类抗生素耐药的主要机制为产OXA-23型碳青霉烯酶,AmpC酶、外排泵AdeABC、I类整合子和插入序列ISAba1,可能与CRAB的多重耐药性密切相关。     

2017-2019年贵州省结核分枝杆菌多位点序列分析及与耐药的相关性

目的了解贵州省2017-2019年结核分枝杆菌分离株的等位基因型别特征及其与耐药的相关性,为贵州省结核病的防治提供科学依据。方法收集贵州省毕节市、安顺市、仁怀市和威宁县4个国家级结核病耐药监测点2017-2019年分离的52株结核分枝杆菌,采用基于7个管家基因位点(recX、rpsl、rmlC、rpmG1、mprA、gcvH、ideR)的MLSA技术进行ST分型。选用异烟肼(INH)、链霉素(SM)、乙胺丁醇(EMB)、利福平(RFP)、卡那霉素(KAM)和氧氟沙星(OFX)6种抗结核药物对52株结核分枝杆菌进行药敏试验,分析菌株耐药与ST型别的相关性。结果52株结核分枝杆菌经MLSA分为11个ST型,其中优势ST型为ST11型(占32.7%)、ST1(占23.1%)和ST5型(占15.4%)。药敏试验显示,52株结核分枝杆菌总耐药率为42.3%(22/52),其中单耐药率为15.4%(8/52),耐多药率为19.2%(10/52),多耐药率为3.8%(2/52)。基于7个管家基因位点的聚类分析和最小间距图分析结果显示,ST2、ST4和ST6型菌株全部为敏感菌株,ST7和ST8型菌株均为多耐药菌株,ST9型菌株均为耐多药菌株,其余ST型由耐药和敏感菌株构成。结论贵州省2017-2019年结核分枝杆菌以ST11、ST1和ST5型为主,ST型呈现多样性。菌株以单耐药和耐多药为主,ST型与耐药具有一定的相关性。     

高原环境下呼吸机质量检测实践

目的：探讨高原环境对呼吸机质量检测的影响,以提高高原环境下呼吸机的应用质量。方法：在成都、拉萨地区分别对2种型号的呼吸机各采集75例质量检测数据,参照《呼吸机质量检测技术规范（试行）》,对比分析质量检测结果。结果：通过实验,得出高原环境下呼吸机质量检测需要注意的相关事项。结论：该实验对高原环境下完善呼吸机质量检测、规范呼吸机临床使用具有一定的指导作用。     

如何做好专科护士分级培训与管理

建立专科护士培训管理组织并明确职责,制定专科护士培训管理文件并严格执行,明确培训目标,确定专科护士分级,实施A、B、C三级专科护士培训,培训后落实动态考核并强化使用,提高了专科护士能力,稳定了专科护士队伍,促进了医院护理专科发展.     

碳酸镧咀嚼片引起便秘及腹部影像学异常的病例分析

目的 为临床合理使用碳酸镧咀嚼片出现影像学异常提供分析参考。方法 通过对1例CKD5期高磷血症患者使用碳酸镧咀嚼片引起便秘和影像学异常的病例进行分析,药师协助临床查找原因,并对患者进行用药指导和监护随访。结果 经过分析,影像学异常为患者错误服用碳酸镧引起的影像学表现,经过通便处理,影像学恢复正常,临床药师由此制定了碳酸镧咀嚼片的使用监护流程,保证了患者的安全正确用药。结论 临床药师对使用碳酸镧咀嚼片的患者进行详细的用药指导和持续随访,可促进患者正确用药。     

慢性乙型肝炎病毒携带者的肝组织病理分析

目的对178例年龄在12～40岁之间的慢性HBV携带者与非活动性HBsAg携带者肝组织病理结果进行分析。方法178例分为<20岁、<30岁、<40岁三个年龄组,分别观察三个年龄组间肝组织炎症活动度及纤维增生的分布情况及差异性。结果>G2/S2的分布为<20岁年龄组(14%),<30岁年龄组(41%),<40岁年龄组(80%)。随年龄增长,肝组织损伤的程度呈加重趋势,差异有显著性(P<0.05)。不同年龄与病毒基因水平,肝组织病变程度与病毒基因水平之间差异无显著性(P>0.05)。慢性HBV携带者与非活动性HBsAg携带者之间肝组织病变差异有显著性(P<0.05)。结论对上述两种携带者,有条件时最好行肝活检,以早期发现适宜治疗者而避免延误病情。对两者间的治疗应有所侧重。     

护理干预在沙利度胺治疗多发性骨髓瘤中的作用

目的观察沙利度胺治疗多发性骨髓瘤的疗效及毒副作用,探讨护理干预对其副作用的影响。方法将多发性骨髓瘤患者随机分为干预组和对照组,干预组采取认知干预、情绪干预、行为干预、健康教育等积极的全方位护理干预,对照组采取常规护理。两组均采用沙利度胺加VAD方案治疗。观察嗜睡、恶心呕吐、头晕、便秘等副反应的发生率。结果护理干预可以显著减轻药物的不良反应(P<0.025)。结论实施护理干预,能有效地减轻患者的不良反应,提高治疗效果及生活质量。     

耐碳青霉烯类大肠埃希菌临床分布、耐药特征及携带mcr 基因分析

目的　分析临床耐碳青霉烯类大肠埃希菌（carbapenem-resistance Escherichia coli , CREC）分布及耐药特征,检测其碳青霉烯酶合成基因及质粒介导的多黏菌素耐药（mobile colistin resistance, mcr）基因携带情况,为多重耐药菌防控提供参考。方法　收集2020 年7 月～ 2021 年6 月期间安徽医科大学第二附属医院住院患者送检的各类临床标本分离非重复CREC 菌株,微量肉汤稀释法进行药敏试验。聚合酶链反应（polymerase chain reaction, PCR）扩增及测序技术检测碳青霉烯酶基因及mcr 系列基因。多黏菌素诱导试验检测mcr-9 阳性菌株的诱导耐药特征,脉冲凝胶电泳（pulsedfieldgel electrophoresis, PFGE）分析其同源性。结果　共收集CREC 菌株33 株,主要分离自尿液标本（30.3%）、痰液标本（24.2%）、脓液/ 分泌物标本（18.2%）及血液标本（15.2%）,菌株呈现多重耐药表型。PCR 检测结果显示,23 株CREC（69.7%）携带blaNDM 基因,8 株CREC（24.2%）携带blaKPC 基因。有3 株（9.1%）blaNDM 阳性CREC 菌株同时携带mcr-9 基因,PFGE 分析显示3 株细菌间无同源性。上述mcr-9 阳性菌株经过1/2 倍最低抑菌浓度（minimuminhibitory concentration, MIC）多黏菌素B 药物诱导6h 后,对多黏菌素B 的MIC 值均升高。结论　临床CREC 呈现多重耐药,主要碳青霉烯酶基因为blaNDM 及blaKPC。部分菌株同时携带blaNDM 及mcr-9 基因,且呈现多黏菌素诱导耐药特征。实验室应加强监测,防控其流行播散。     

东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后JNK和ERK活性的影响

目的探讨东菱迪芙对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内c-Jun氨基末端激酶(JNK)和胞外信号调节酶(ERK)活性的影响。方法采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学法和免疫印迹法检测ERK和JNK的活性,同时观察缺血侧脑组织形态学变化、脑梗死体积比、凋亡细胞数。结果东菱迪芙可下调脑缺血再灌注大鼠脑组织JNK蛋白的活性,上调ERK蛋白的活性,并降低梗死体积、坏死和凋亡细胞数。结论东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,抑制JNK凋亡通路、促进ERK生存通路, 从而减轻细胞凋亡是其脑保护机制之一。