人参Rb组皂苷对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构的影响及其作用机制

目的 观察人参Rb组皂苷(G-Rb)对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构的影响及其作用机制.方法 结扎大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构模型.G-Rb按25,50,100 mg/(kg·d)给大鼠连续灌胃6周,观察心肌形态学变化及测定血流动力学参数,血清丙二醛(MDA)含量及超氧物歧化酶(SOD)活性,血浆前列环素(PGl2)、血栓素A2(TXA2)、内皮素(ET)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果 G-Rb能明显降低心室重构大鼠的心室重量及心脏系数,明显升高收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及平均动脉压(MAP),降低左室舒张末压(LVEDP),可明显降低血清MDA含量,升高SOD活性,亦能明显降低血浆ET,AngⅡ及TXA2含量,提高PGl2含量及PGI2/TXA2比值,与重构模型组比较,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01).结论 G-Rb对大鼠心室重构具有保护作用,可能与其改善心室重构大鼠的左心收缩和舒张功能,增强抗氧化酶活性,减少自由基及缩血管活性物质对心肌的损伤,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关.     

高温诱发脑梗塞发病的凝血纤溶活性机制研究

目的:研究气温骤升所形成的高温导致高血压大鼠发生脑梗塞的凝血-纤溶活性机制。方法:采用易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟气温骤升的高温环境中诱发脑梗塞,检测高温刺激前后大鼠凝血-纤溶标记物F1+2和D-d im er的变化。结果:高温可以导致正常生理大鼠F1+2升高,D-d im er下降,且F1+2水平可在高温结束后恢复。高血压大鼠在未受高温刺激时F1+2和D-d im er(P<0.01)水平均低于正常生理组大鼠,在受到高温刺激时F1+2和D-d im er的波动呈现异常,表现为F1+2含量持续升高,而D-d im er的含量则下降。结论:机体对凝血-纤溶系统调节的异常是高温诱发脑梗塞发病的重要机制之一。     

手十二井穴刺络放血法对MCAO模型大鼠大脑皮层c-fos蛋白表达的影响

目的 从脑内c-fos蛋白表达的角度观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。方法 以凝结法阻断大鼠一侧大脑中动脉造成急性局灶性缺血性脑损伤模型(MCAO)，用免疫组织化学法观察缺血区皮层脑组织c-fos阳性细胞的表达变化及施加手十二井穴放血法后对其的干预治疗作用。结果 急性缺血性脑损伤可快速诱导c-fos蛋白在皮层缺血区脑组织的表达，其表达有随缺血时间延长逐渐增多的趋势，而缺血后即刻施加井穴放血的干预治疗．在1h、3h、6h、24h各缺血时间段均可明显上调缺血区皮层脑组织c-fos蛋白的表达水平。结论 c-fos蛋白表达既与缺血的严重程度有关．也反应神经元的应激反应能力，脑缺血能诱导c-fos蛋白的逐渐表达，提示脑的缺血性损伤可应激性地增强神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力。而早期施加井穴刺络放血疗法能进一步增强c-fos蛋白表达，提高神经细胞的应激能力，从而提高缺血区脑组织的抗损伤修复能力，减缓神经细胞凋亡，抵抗缺血性脑损害的进一步发展，产生有效的脑保护作用，表明井穴放血法对中风早期有一定的急救作用。     

小半夏加茯苓汤的化学成分研究

目的研究小半夏加茯苓汤的化学成分。方法利用硅胶、反相硅胶柱、薄层色谱和重结晶等方法对小半夏加茯苓汤进行分离、纯化,通过波谱数据对化合物进行结构解析。结果从小半夏加茯苓汤中分离纯化得到5个化合物,分别鉴定为6-Shogaol黄酮(1)、Kaempferol黄酮醇(2)、Leucine氨基酸(3)、β-sitosterol甾醇(4)、Guanosine嘌呤核苷(5)。结论化合物1~5均首次从小半夏加茯苓汤中得到。     

眼部Wegener肉芽肿17例临床分析

目的 分析累及眼部的Wegener肉芽肿（Wegener's granulomatosis, WG）患者的临床资料, 提高对本病的认识。设计 回顾性病例系列。研究对象 2000年1月至2014年6月武警总医院眼眶病研究所收治的病理诊断为WG的患者17例。方法 回顾性分析患者的病历资料。记录分析眼部及全身临床表现、实验室检查、影像学特征及预后。主要指标 眼部及全身临床表现、实验室检查、影像学特征及预后。结果 17例患者中,女性7例。发病年龄17~65岁,平均（38.4±13.2）岁。眼部多个部位均可能受累, 包括眼球、泪腺、眼外肌、视神经及眶周软组织等。8例患者行抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）检查,7例胞浆型ANCA（c-ANCA）阳性,其中1例c-ANCA和核周型ANCA（p-ANCA）均阳性。所有患者均行眶部占位病变切除手术,术后病理学检查,主要病理改变为坏死性肉芽肿和/或血管炎。经糖皮质激素或联合应用免疫抑制剂或联合应用局部放疗效果较好（8/11）,随访期间2例患者术后复发,仍给予上述治疗达到临床缓解。2例患者死于肾功能衰竭,1例患者死于呼吸衰竭。结论 WG是一种累及多系统的致死性疾病,可以累及眼的任何部位,ANCA检查有助于明确诊断,但仍需病理检查明确诊断。应用糖皮质激素、免疫抑制剂以及局部放疗可取得较好效果。     

甲巯咪唑诱导新生大鼠视网膜新生血管

目的 了解甲巯咪唑（MMI）对新生大鼠视网膜血管发育的影响，探讨血清胰岛素样生长因子-I(IGF-I)浓度与正常血管发育和异常血管形成的关系。 方法 实验组（MMI组）新生Sprague Dawley大鼠75只，孕鼠分娩后第1天即饮用含0.1%MMI的自来水。对照组50只新生鼠的母鼠饮用普通自来水。两组新生鼠又分别分为4 d和10 d两个亚组，每组取右眼进行视网膜铺片和二磷酸腺苷(ADP) 酶染色，左眼行石蜡切片后计数突破视网膜内界膜的细胞核数目，对视网膜血管进行评估；用放射免疫分析法进行血清IGF-I的测定。同时观察各组新生鼠体重的变化。 结果 10 d MMI组鼠新生血管发生率为27%,4 d组及对照组未见新生血管形成。4 d MMI组血清IGF-I水平(73.07ng/ml) 同4 d对照组（168.73 ng/ml）相比明显下降。10 d MMI组（175.13 ng/ml）也明显低于10 d对照组(306.38 ng/ml) （P=0.00）。MMI组新生鼠同对照组相比，可见明显的生长发育迟缓。 结论 MMI可抑制正常的视网膜血管发育，引起新生血管，可能与最初血清IGF-I水平的下降有关。血清IGF-I水平的时程变化同未成熟视网膜新生血管形成间的关系尚需进一步研究。(中华眼底病杂志，2007，23：198-201)     

不同照射方式下核黄素-A波紫外线兔巩膜胶原交联术对兔巩膜成纤维细胞生物力学特性的影响

目的　研究不同照射方式下核黄素-A波紫外线兔巩膜胶原交联术对兔巩膜成纤维细胞生物力学特性的影响。方法　取健康新西兰大白兔24只，随机将兔平均分为A、B两组，每组选取左眼为实验眼，右眼为对照眼。麻醉后暴露左眼鼻上方巩膜。在该处巩膜滴加5-磷酸核黄素5 min后，用波长为370 nm的紫外线灯照射。A组的照射时间为30 min，能量密度为3.0 mW·cm^-2；B组的照射时间为9 min，能量密度为10.0 mW·cm^-2。照射期间，每2 min滴加1次5-磷酸核黄素溶液，以保持巩膜的湿润。术后60 d，处死实验兔，培养实验眼交联部位及对照眼相应部位的巩膜成纤维细胞，用细胞微管吸吮实验检测巩膜成纤维细胞的杨氏模量、表观黏性。结果　A、B两组实验眼巩膜细胞的杨氏模量、表观黏性均较各自对照眼显著增强，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）；而A、B两组实验眼间、及对照眼间巩膜细胞的杨氏模量、表观黏性差异无统计学意义（均为P＞0.05）。以上结果表明，交联术后巩膜细胞的黏弹性发生了明显的变化，黏弹性显著升高。而两种照射方式之间巩膜细胞的黏弹性无显著差异。结论　两种不同的照射方式，均能使巩膜成纤维细胞的生物力学性能发生显著增强，而两种照射方式之间并未见明显的差别。     

多西他赛联合卡培他滨方案在新辅助化疗三阴乳腺癌与非三阴乳腺癌中的近期疗效观察

目的探讨三阴乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)与非三阴乳腺癌患者应用多西他赛联合卡培他滨(DX)方案行新辅助化疗的临床疗效及不良反应。方法选择2008年7月—2013年8月收治的102例乳腺癌患者,其中TNBC 27例,非TNBC75例,均应用DX方案新辅助化疗。观察临床疗效和毒副反应发生情况。结果TNBC患者总有效率与非TNBC患者比较差异无统计学意义(P>0.05)。TNBC患者病理完全缓解率、临床完全缓解率高于非TNBC患者(P<0.01,P<0.05)。毒副反应主要表现为胃肠道反应、骨髓抑制及手足综合征等,TNBC与非TNBC患者毒副反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TNBC患者较非TNBC患者对DX方案新辅助化疗更敏感,且未增加毒副反应发生率。     

左旋千金藤立定对溴隐亭诱导的哺乳期大鼠促乳素水平低下的拮抗作用

目的:研究左旋千金藤立定(SPD)对溴隐亭(Bro)诱导的促乳素(PRL)水平低下的对抗作用。方法:哺乳期母鼠sc Bro 0.5mg·kg~(-1)·d~(-1),PRL显著降低,乳腺组织发育不良,而且仔鼠体重增长缓慢。用放免法测定母鼠PRL,检查乳腺发育状况,评价SPD的对抗作用。结果:SPD30及100mg·kg~(-1)·d~(-1)ip,能够显著对抗Bro诱导的母鼠PRL降低,分娩后d15PRL为11±4及23±6μg·L~(-1)(生理盐水为7±2),而且乳腺组织发育正常,仔鼠在出生后d11—15内迅速生长发育。结论:SPD能阻断大鼠脑垂体前叶的D_2受体,是一个D_2受体的拮抗剂。