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991.
目的 :以卵磷脂微乳为载体 ,制备利多卡因透皮给药系统。方法 :伪三元相图考察油包水型微乳形成区域 ;测定微乳黏度 ,正交分析法筛选微乳处方 ;紫外分光光度法直接测定微乳中盐酸利多卡因浓度。结果 :助表面活性剂的种类和Km(表面活性剂 /助表面活性剂用量比 )对微乳形成区域有显著性影响 ,正丙醇和异丙醇所形成的微乳区较大 ;低纯卵磷脂微乳形成区域较高纯卵磷脂大 ;醇的种类对微乳的黏度均有显著的影响 ,Km 对微乳的黏度有较大影响。选定紫外检测波长为 2 6 2nm ,盐酸利多卡因浓度在 0 .0 2~ 0 .5mg/mL范围内线性关系良好 (R =0 .9999)。平均回收率 ( 10 0 .17± 0 .16 ) %。日内差与日间差分别为 0 0 137±0 0 12 1,0 0 119± 0 0 115。结论 :选择混合表面活性剂利于制备微乳 ,醇的种类与用量对于利多卡因透皮微乳体系处方的选择具有重要意义。 相似文献
992.
993.
目的 介绍医院处方点评工作,实施处方点评制度,促进合理用药.方法 以《处方管理办法》为依据,抽取2012年1至6月处方(每月600张门/急诊处方)以及处方点评工作开展并实施干预措施后的7~12月处方,根据点评内容填写处方指标点评表及不合理用药项目表,运用Excel软件处理数据,对干预前后处方的基本指标、不合理处方比例等情况进行分析统计.结果 医院门/急诊平均用药品种数为2.1种,不合理处方比例由干预前的72.8%降为9.3%,抗菌药物处方比例由35.77%降为15.56%.结论 医院处方点评工作方法可行,能有效干预不合理用药,降低医疗费用,提高合理用药水平. 相似文献
994.
拓扑替康血液毒性反应的观察与研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察拓扑替康的血液毒性反应,评价拓扑替康在临床应用的安全性。方法:113例初次接受3个周期化疗的非小细胞肺癌患者分为三组,TP组53例(拓扑替康0.75mg/m2,顺铂20mg/m2,第1~5天);NP组30例(去甲长春花碱25mg/m2,第1,8天,顺铂20mg/m2,第1~5天);HP组30例(羟基喜树碱6mg/m2,顺铂20mg/m2,第1~5天);21天为1个周期。第3周期末评价血液毒性。结果:化疗有效率TP组39.62%,NP组33.33%,HP组30.00%,组间比较无显著性差异(P>0.05);三组血液毒性反应中,TP组白细胞Ⅲ级下降18例,Ⅳ级15例,Ⅲ~Ⅳ级下降占62.26%,白细胞Ⅲ~Ⅳ级下降与NP和HP组比较均有显著性差异(P<0.05);TP组血小板Ⅲ级下降15例,Ⅳ级下降13例,Ⅲ~Ⅳ级下降占52.83%。血小板Ⅲ~Ⅳ级下降反应与NP组和HP组比较也有显著性差异(P<0.05)。结论:拓扑替康具有较重的血液毒性反应,尤其是Ⅲ~Ⅳ级反应,以白细胞和血小板下降为主。临床应用期间应注意血象监测,适时采取措施,即使发生Ⅲ~Ⅳ级骨髓抑制反应,对患者也是安全的。 相似文献
995.
996.
幽门螺杆菌中性粒细胞激活蛋白分子内佐剂融合疫苗的构建、纯化及活性研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的构建幽门螺杆菌(HP)中性粒细胞激活蛋白基因(napA)与大肠杆菌不耐热肠毒素B亚单位(heat-labile enterotoxin B subunit,LTB)的分子内佐剂融合蛋白疫苗,并通过口服免疫小鼠研究其抗原性,为疫苗的开发奠定基础。方法利用分子克隆技术构建携带naDA—LTB融合基因的重组原核表达质粒pET-22b—napA—LTB,转化E、coli BL21(DE3),进行原核表达,重组表达蛋白采用亲和层析柱Chelating Sepharose进行纯化,Tris—Tricine电泳和Western blot鉴定,GM1-EUSA检测rNAP-LTB与神经节苷脂的结合。口服免疫BALB/c小鼠,检测重组融合蛋白的抗原性。结果重叠延伸PCR扩增出了约760bp的napA—LTB融合基因,其核苷酸序列与GenBank公布的相关序列一致。重组融合蛋白以可溶和包涵体两种形式表达,表达量约占细菌总蛋白的30%,Tris—Tricine初步测定目的蛋白的相对分子质量(Mr)约29000,纯化后纯度大于90%。Western blot检测其具有良好的抗原性。该重组蛋白保持了与GM1神经节苷脂结合的生物学活性。动物实验表明,分子内佐剂疫苗口服免疫小鼠后血清特异性IgG,IgA和胃黏液、肠黏液的抗原特异性sIgA抗体显著高于无佐剂单一亚单位疫苗。结论所获得的重组融合蛋白具有良好的抗原性和黏膜佐剂活性,为进一步的疫苗研究奠定了基础。 相似文献
997.
摘 要 目的: 考察替米沙坦对体外培养的人脐带动脉平滑肌细胞(HUASMCs)增殖的抑制作用及对白细胞介素 6(IL-6)表达的影响。方法: 组织块贴壁法,HUASMCs原代培养,传3代细胞实验。MTT比色法检测同一浓度替米沙坦(50 μg·ml-1)在不同作用时间(3~96 h)和不同浓度替米沙坦(0.5~500 μg·ml-1)在同一作用时间(48 h),对HUASMCs增殖的抑制作用。RT PCR和ELISA法检测低、中、高3种浓度的替米沙坦(1,10,100 μg·ml-1)对HUASMCs表达IL-6 mRNA和因子的影响。结果: 不同作用时间的替米沙坦(50 μg·ml-1)对HUASMCs的增殖有抑制作用(P<0.05),作用时间为48 h时,抑制作用最强,抑制率为(29.12±2.89)%。其后的作用时间72 h和96 h的抑制作用与48 h比无显著变化(P>0.05)。不同浓度的替米沙坦对HUASMCs增殖有抑制作用(P<0.05),当浓度为100 μg·ml-1时,抑制作用最强,抑制率为(41.46±3.36)%。其后各浓度的抑制作用与100 μg·ml-1比无显著变化(P>0.05)。低、中、高3种浓度的替米沙坦对HUASMCs表达的IL-6 mRNA和IL-6 含量均有抑制作用(P<0.05),并呈浓度依赖性(P<0.05)。结论: 替米沙坦抑制体外培养的HUASMCs增殖,对HUASMCs表达的IL-6 mRNA和因子分泌均有抑制作用。 相似文献
998.
目的研究早期他汀强化治疗对急性冠脉综合征患者基质金属蛋白酶-9和预后的影响。方法183例急性冠脉综合征患者随机分为他汀治疗组和对照组,入院第2天和治疗4周后分别测定基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,并比较治疗30d主要终点事件(顽固性缺血状态、新近心肌梗死和死亡),同时测定血脂水平。另设正常对照组。结果①治疗前他汀治疗组和对照组血清MMP-9水平均较正常组明显增高(P〈0.05)。②治疗组经阿托伐他汀治疗4周血清MMP-9水平较治疗前明显下降(P〈0.01)。对照组4周后MMP-9水平无明显变化,与治疗组相比有高度显著性差别(P〈0.01)。⑧阿托伐他汀治疗4周时血脂水平无明显变化;④治疗组与对照组治疗1个月时,两组终点事件发生率有显著性差别(P〈0.05)。结论早期他汀强化治疗可减少急性冠脉综合征患者终点事件发生,显著改善急性冠脉综合症的预后。 相似文献
999.
1000.
目的 探讨胆囊胆固醇沉积症患者血清瘦素(Leptin,Lep)、可溶性瘦素受体(soluble leptin receptor,sLR)及血脂的变化及其相互关系.方法 胆囊胆固醇沉积症患者49例,对照组91例,测定其空腹血清瘦素、可溶性瘦素受体、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL),分析胆囊胆固醇沉积症患者血清Lep、sLR水平与血脂的关系.结果 胆囊胆固醇沉积症组患者血清TC、LDL和Lep值均显著高于对照组,sLR显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),单相关分析显示Lep与TC、TG呈正相关.结论 胆囊胆固醇沉积症患者血清瘦素水平与血脂异常有相关性. 相似文献