大鼠脑缺血再灌注后水孔蛋白-4的免疫组化表达与脑水肿关系的研究

目的　研究大鼠脑缺血再灌注后脑组织中水孔蛋白 - 4 (AQP- 4 )的表达与脑水肿的关系。方法　采用大鼠大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型 ,经免疫组化法测定 AQP- 4表达阳性细胞数 ,干、湿重法测定脑水含量 ,脑水肿以脑水含量评价。结果　脑缺血再灌注后 12 h,脑缺血坏死周边区 AQP- 4表达阳性细胞及脑水含量增加 ,于 4 8～ 12 0 h 达到高峰 ,16 8h后仍处于较高水平 ,两者之间呈正相关 (r=0 .95 8,P<0 .0 1)。结论　脑缺血再灌注后AQP- 4参与脑水肿的发生 ,为脑缺血再灌注损伤的重要因素之一。     

锌指蛋白A20 RNAi载体的构建及筛选

目的我们前期的实验结果显示A20 mRNA和蛋白在人脑胶质瘤组织及细胞系（U251、U87、BT325）中高表达，本研究拟构建A20RNAi载体，并检测其对U251细胞A20表达的抑制作用。方法构建三种针对人A20基因的真核干涉表达载体，以脂质体法将其分别转染人脑胶质瘤细胞系U251，以RT-PCR、蛋白印迹法检测各干涉载体对U251细胞中A20mRNA和蛋白表达的抑制作用。结果成功构建三种针对A20基因的RNAi载体，经RT-PCR、蛋白印迹检测筛选出对A20基因干涉效果最佳的载体，命名为pSilencer3．1-A20R1。结论成功构建A20基因干涉载体，为进一步探讨A20与脑胶质瘤恶性增殖、血管形成以及抗凋亡的关系奠定实验基础。     

连接蛋白拟似肽对海人酸致痫大鼠脑电活动的影响

目的观察针对连接蛋白43(CX43)合成的特异性的缝隙连接阻断剂-连接蛋白拟似肽对海人酸致痫大鼠脑电活动的影响。方法建立18只大鼠癫痫动物模型,分连接蛋白拟似肽组、甘珀酸组和对照组(每组6只),在在体上分别局部给予连接蛋白似似肽、甘珀酸和生理盐水,用脑电图仪观测用药前后每组大鼠皮层脑电活动的变化情况。结果连接蛋白拟似肽组及甘珀酸组给药后癫痫的发作次数明显比给药前发作次数减少,癫痫波的平均振幅也明显变小,给药前后比较有显著性差异(P<0.01),生理盐水组给药前后癫痫的发作次数及平均振幅几乎没有变化。连接蛋白拟似肽组给药前后癫痫的发作次数和波幅的变化值与甘珀酸组给药前后癫痫的发作次数和波幅的变化值相比无显著性差异。结论针对CX43合成的连接蛋白拟似肽可以特异性地抑制癫痫的发作。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑和肝、肾Bax、Bcl-2的蛋白表达

目的研究大鼠急性局灶性脑缺血再灌注后脑和肝、肾细胞凋亡和Bax、Bcl-2的蛋白表达变化,探讨急性局灶性脑缺血再灌注后对肝和肾脏的影响。方法参照Longa等的线栓法采用阻断大鼠大脑中动脉后再灌注（MCAO）,按随机原则将54只Wistar大鼠分为3个组：正常对照组（n=6）、假手术组（n=6）及缺血再灌注后2h、6h、12h、24h、48h、72h、5d 7个亚组,应用免疫组织化学SP染色技术检测脑和肝、肾Bax、Bcl-2的蛋白表达,并计数计算出平均阳性率（LI）,同时检测了肝和肾功能改变。结果（1）大鼠脑缺血再灌注后各时相点的肝、肾脏组织均有不同程度的病理损害；（2）Bax、Bcl-2在手术组的大鼠中呈明显的阳性表达,与正常对照组和假手术组之间比较有非常显著性差异（P＜0．01,P＜0．001）。结论大鼠急性局灶性脑缺血再灌注后肝、肾功能减退并出现组织细胞凋亡明显增加。     

松解及眼轮匝肌下脂肪垫转移充填矫正重睑术后睑粘连畸形

目的矫正重睑成形术后的上睑粘连、重睑较宽、眼睑上抬受限等畸形。方法另设计重睑线,彻底松解眼睑内的组织粘连,释放眶隔内脂肪及转移眼轮匝肌下脂肪垫充填。结果两年来为32例重睑成形术后畸形者用此法治疗得到满意效果。结论此方法简单易行,效果好。     

吸入性损伤犬降钙素的变化

目的单因素观察吸入性损伤或烧伤后血清免疫反应性降钙素(iCT)的变化,分析其诊断意义。方法将24只犬随机分为单纯吸入性损伤后中度(A)、重度(B)、特重度损伤(C)组及单纯重度烧伤(D)组,每组6只。吸人性损伤犬均在伤后6 h行纤维支气管镜检查,以明确其损伤程度。分别于不同时相点抽取犬静脉血检测iCT含量,抽取动脉血做血气分析。结果(1)经纤维支气管镜检查,证实A、B、C组犬符合吸入性损伤的预期程度。(2)与伤前值(38±22)ng／L比较,各组吸人性损伤犬iCT含量在伤后1 h均明显升高(P<0．05),伤后4 h明显高于D组(P(0．05),其中A组于24 h达峰值(453±224)ng／L,B、C组在48 h内呈进行性升高。D组犬iCT含量在伤后2 h开始持续升高,至伤后48 h为(125±41)ng／L。(3)血气分析结果显示,与伤前值(109±8)mm Hg (1 mm Hg=0．133 kPa)比较,A、D两组氧分压(PaO2)伤后各时相点无明显差异(P>0．05),B、C组犬从伤后8 h和伤后4 h开始持续下降,分别为(65±6)、(71±9)mm Hg。与二氧化碳分压(PaCO2)的伤前值(38±5)mm Hg比较,C组犬伤后24 h PaCO2开始升高[(52±11)mm Hg]。结论在吸入性损伤后8 h内,iCT的变化明显早于血气分析指标,其诊断意义接近纤维支气管镜检查。     

核转录因子κB与前列腺癌

核转录因子κB(nuclearfactorofkappaB ,NF κB)是一种多极性核转录因子 ,参与调控多种与免疫反应、凋亡、炎症、肿瘤形成和转移有关的基因表达。近年来 ,NF κB在肿瘤发生、耐药、转移中的作用及其机制逐渐成为医学研究的热点。本文主要综述了NF κB的结构、生物学功能及其抗凋亡诱发肿瘤的机制 ,NF κB调控的前列腺癌相关基因的表达和调控 ,NF κB参与前列腺癌浸润与转移的机制及其在前列腺癌基因治疗中的可能策略等。     

结节性硬化症的磁共振影像学表现

目的　分析结节性硬化症TSC的MRI表现。方法　 13例经临床证实的TSC病例 ,分析其头部MRI特征性改变。结果　MRI主要征象包括 :①室管膜下结节 :13例均发现病灶 ,T1WI发现 71个 ,T2 WI 39个 ,PDWI 5 6个 ;②皮层及皮层下结节 :11例有阳性发现 ,T2 WI和PDWI各发现 114个病灶 ,T1WI 72个 ;③脑白质异常信号 :5例发现白质病变 ,T2 WI和PDWI各发现 10个病灶 ,T1WI无明确显示 ;④室管膜下巨细胞星形细胞瘤 :仅 1例发现。结论　MRI对TSC的中枢神经系统改变敏感 ,是诊断此病的首选影像学检查方法 ,其中T1WI观察室管膜下结节敏感 ,T2 WI和PDWI观察皮层下及白质病变敏感     

肝脏少见恶性肿瘤的CT表现

目的 分析5例不同组织类型的肝脏少见恶性肿瘤的CT表现，以提高对这些恶性肿瘤的识别能力。方法 经临床和病理证实的肝脏少见恶性肿瘤5例，均行CT检查，其中肝肉瘤3例(包括血管肉瘤1例，恶性间叶瘤1例，恶性纤维组织细胞瘤1例，类癌2例)。结果 上述肝脏恶性肿瘤表现多样化，恶性间叶瘤以儿童肝内巨大单发囊性为主病灶；肝血管肉瘤表现为肝内多发境界清楚的低密度灶，可合并坏死、囊变及新鲜出血，无肝硬化基础；恶性纤维组织细胞瘤为肝右叶单发巨块低密度病灶，可伴纤维分隔，免疫组织化学标记具有诊断价值；类癌CT特征为肝内单发或多发病灶，密度不均匀，呈单房或多房，增强表现实质部分强化，伴类癌综合征时更具有诊断价值。结论 本组分析的5例肝脏恶性肿瘤临床均较少见，各种病理类型的此类肿瘤有其相似和不同的CT征象，结合临床及实验室检查，应在临床诊断中考虑到上述肿瘤的可能，以免漏诊或误诊。     

电子对生物分子DNA损伤可能性的分析

目的研究电子在人体组织等效材料中形成的“簇点”能量分布情况，以及簇点的产生对生物效应发生的意义。方法针对电子与人体组织等效介质作用的物理机理，利用蒙特卡罗(MC)方法，按一个个相互作用事件(电离、激发、弹性散射、Auger电子发射)方式真实模拟电子在介质中的径迹，通过对这些事件进行统计分析，得到相关结论。结果电子在穿过介质过程中，主要以簇点(大于30％)形式沉积能量，并且80％以上的簇点中的能量沉积在50eV以上；簇点的密集程度与电子能量、簇点直径密切相关，簇点中能量沉积也取决于辐射类型和能量。结论簇点中的能量沉积是诱发组织细胞核内DNA分子各种损伤的最主要因素。