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151.
利多卡因治疗外伤性蛛网膜下腔出血疗效分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨早期静脉注射利多卡因对外伤性蛛网膜下腔出血(tsAH)继发性脑损伤的治疗作用。方法重度颅脑损伤后SAH患者60例(GCS评分≤8分)。随机分为治疗组(早期静脉注射利多卡因组)和对照组。在治疗前后对患者均进行GCS评分、颅内压(ICP)测定以及头部CT、发射计算机体层摄影(ECT)、经颅多普勒(TCD)检查。结果利多卡因治疗7d后即出现颅内压降低、挫伤脑组织血流供应改善、脑水肿减轻,与对照组比较,有明显差异(P〈0.01);GCS评分在利多卡因治疗7d、14d后较对照组明显增加(P〈0.01)。结论早期静脉注射利多卡因能明显减轻颅脑损伤后SAH继发性脑组织损伤的程度,有利于神经功能的早期恢复。 相似文献
152.
环缩酚肽抑制视网膜表达VEGF及PECAM基因和血管增生 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]观察两种环缩酚肽衍生物(Hep-A和Hep-B)对氧诱导的小鼠视网膜表达血管内皮生长因子(VEGF)和细胞黏附分子(PECAM;ICAM-1;VCAM-1)基因的影响及血管增生的变化.[方法]建立氧诱导的血管增殖性视网膜病变模型,12 d开始给小鼠皮下注安慰剂(第1组,n=7)、Hep-A 10 mg/kg(第2组,n=6)或者Hep-B 10 mg/kg(第3组,n=6),每天两次.5 d后取出左侧眼,分离视网膜并抽提RNA,用荧光定量PCR测出上述基因含量,并分别求出每个靶基因与标准基因S16含量的比率;右眼经心脏荧光素灌注后取眼球做视网膜平铺片,用图像分析软件定量计算视网膜新生血管的面积.[结果]视网膜中VEGF/S16的mRNA比率为:第1组(0.554±0.050),第2组(0.355±0.037),第3组(0.287±0.051);PECAM/S16为:第1组(2.050±0.249),第2组(1.228±0.153),第3组(1.027±0.210).经ANOVA分析,第2组和第3组分别与第1组比较,视网膜中VEGF基因表达分别减少36%和48.2%(P=0.001);PECAM基因表达分别减少40.1%(P<0.05)和49.9%(P<0.01);而VCAM-1和ICAM-1表达无明显差异.视网膜平片检测视网膜新生血管面积:第1组为(1.06±0.03)mm2/眼,第2组为(0.17±0.01)mm2/眼,第3组为(0.11±0.01)mm2/眼;经ANOVA分析,第2组和第3组分别与第1组比较,视网膜新生血管的面积明显减少(P<0.001).[结论]两种环缩酚肽衍生物均抑制氧诱导的小鼠视网膜表达VEGF和PECAM基因,并抑制其形成视网膜新生血管. 相似文献
153.
实验性肌炎动物模型制作的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的建立实验性肌炎动物模型,研究特发性炎性肌病的发病机制。方法将50只健康的雄性SD大鼠随机分成两组:模型组40只,对照组10只。兔骨骼肌制备肌匀浆。模型组用肌匀浆与弗氏完全佐剂完全乳化后皮下免疫注射1ml.对照组用生理盐水替代肌匀浆,每周免疫1次,连续免疫5次。前2周同时腹腔注射百日咳毒素1ml。分别于免疫注射后各周取大鼠的骨骼肌组织,观察其肌活检病理、免疫组织化学的改变,同时检测血清肌酶水平,并与人类炎性肌病比较。结果模型组肌酶升高与对照组间有显著差别。病理改变以骨骼肌多发性炎症为特点:横纹肌呈灶性分布的肌纤维变性、坏死,横纹消失;周围炎性细胞浸润;肌纤维粗细不等、染色不一。病理分级以2a级为主。单个核细胞浸润以CD8^+T细胞为主.主要定位于肌内膜。骨骼肌细胞膜上主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅰ类分子表达增加。结论用异种动物骨骼肌匀浆免疫大鼠可诱导出炎性肌病动物模型,与人类炎性肌病在临床表现、组织病理和免疫组织化学方面有相似之处。 相似文献
154.
浙江省某乡村慢性肾脏病的流行病学研究 总被引:14,自引:1,他引:13
目的 研究我国南方某农村人群中慢性肾脏病(CKD)的患病率及相关因素。方法 对浙江省东阳市某乡村18岁以上的常住居民慢性肾脏病情况及相关因素进行调查和检测。结果 获得完整资料的居民占该村18岁以上自然人口的76.2%。将该村自然人口按年龄性别构成校正后,白蛋白尿发生率为10.4%;肾小球滤过率〈60ml·min^-1·(1.73m^2)^-1的发生率为3.0%;血尿发生率为1.4%。本研究中40岁以上调查对象与北京市某社区及NHANESⅢ中40岁以上调查对象相比,高血压及糖尿病的患病率较低,白蛋白尿和肾功能下降的发生率介于2者之间。多因素Logistic回归提示,年龄增加10岁、糖代谢异常及收缩压水平与白蛋白尿的发生独立相关;女性、年龄增加10岁、高尿酸血症与肾功能下降独立相关;年龄增加10岁及吸烟与血尿独立相关。结论 在该经济快速发展的南方乡村,CKD的疾病谱和相关因素已经与我国大城市和发达国家类似。此外,该人群可能另有导致CKD高发的特殊原因,需进一步研究。 相似文献
155.
LRIG1下调原代星形细胞瘤细胞增殖的机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察LRIGl蛋白表达对表皮生长因子(EGF)促肿瘤细胞增殖作用的影响,探讨LRIGl抑制肿瘤细胞增殖的机制。方法原代培养19例星形细胞瘤细胞,用原位杂交检测LRIGl的表达,用噻唑蓝(MTT)法观察EGF对培养细胞的促增殖作用,并分析培养细胞LRIGl表达和EGF干预后的细胞生长率的关系。结果(75.3±11.6)%的培养细胞表达LRIGl蛋白;EGF促进培养细胞增殖(38.0±14.8)%,EGF促细胞增殖的细胞生长率与LRIGl表达程度呈负相关。结论LRIGl蛋白可能通过抑制EGF—EGFR信号抑制肿瘤细胞的增殖。 相似文献
156.
目的探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)在宫颈癌发生发展中的作用及其信号传导机制.方法应用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)对36例宫颈癌组织aFGF 及其受体FGFR1的表达进行了分析;并以不同浓度的aFGF 和酪氨酸蛋白激酶(TPK)抑制剂genistein诱导宫颈癌细胞株HeLa细胞,[γ-32P]ATP掺入外源性底物的方法,液体闪烁测定蛋白激酶C(PKC)及细胞外信号调节激酶(ERK)的活性.结果 aFGF mRNA 和FGFR1 mRNA在宫颈癌组织中的半定量检测结果分别为(1.233±0.064)和(1.168±0.103),与正常宫颈组织相比,差异有显著性(P<0.05),且在Ⅲ~Ⅳ期宫颈癌中的表达水平明显高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05);随着aFGF浓度的增加,HeLa细胞PKC及ERK 活性随之升高,与aFGF浓度呈剂量依赖效应;genistein抑制细胞内PKC及ERK 活性,与genistein 浓度亦呈剂量依赖效应.结论提示aFGF 与宫颈癌的发生、发展、浸润呈正相关,其受体具有TPK活性,TPK激活后可进一步激活PKC和ERK,进一步证明PKC及ERK确是TPK的下游信号分子. 相似文献
157.
目的介绍实验性骨折愈合研究中活体顺序性荧光标记的技术与方法。方法以成年兔胫骨骨折外固定为模型,术后分别以Tetracydin(TC,黄色,25mg/kg)、Calcein(CG,绿色,10mg/kg)、Xylenal(XO,桔色,90mg/kg)、Alizarin—complen(AE,红色,30mg/kg)四种荧光染料于兔颈部皮下定期注射;并于术后第3、6、12及24周活杀动物,解剖出胫骨,梯度乙醇脱水、脱脂,甲基丙烯酸甲脂包埋,切片厚度40~100μm,打磨,荧光显微镜下观察、摄像;同时通过组织学观察、X线摄片了解骨愈合速度与质量。结果顺序性荧光标记显示,加压组中钙化的内、外骨痴均于术后第2周出现于截骨处的远、近断端,但尚未形成骨性连接。亦无骨皮质的改建。外骨痴增生停止于术后12周,且骨皮质的改建至12周已渐减少.至术后24周已基本完成;对照组:内骨痴于术后第3周出现于截骨处远、近断端,无钙化的外骨痴形成,亦无骨皮质的改建;外骨痂增生停止于术后12周,骨皮质改建至24周尚未完成,其结果与组织学观察、X线摄片具有一致性。结论活体顺序性荧光标记技术可以从细胞水平判断新骨的开始时间、骨生长速度及生长方向,并能节约实验动物数量,是实验性骨折愈合研究中较为理想的研究手段。 相似文献
158.
目的:建立泰安市RhD抗原阴性无偿献血者表型库,保证临床需求.方法:应用微板血型血清学方法对献血者进行RhD抗原筛选,采用试管法进行RhD抗原阴性确认,用分型血清进行RhD阴性表型分型.结果:89 860名献血者中检出RhD抗原阴性者352名,占0.39%,RhD抗原变异者10名,占0.01%.d基因频率为0.062 6,D基因频率为0.937 4,以ccdee所占比例最多,为57.39%,cde基因频率为0.047 4,其次为Ccdee占33.80%,其他表型则少见或罕见,其分布特征为ccdee>Ccdee>CCdee>ccdEe>CcdEe>CCdEe>ccdEE.结论:进行RhD抗原阴性无偿献血者表型分型,对于安全输血具有重要意义. 相似文献
159.
目的 探讨磁场治疗对实验性脑出血的治疗作用和安全性。方法 实验一 :5 0只大耳白兔被钩破大脑中动脉以建立脑出血模型。用CT扫描和解剖的方法观察脑出血的情况。实验二 :45只大耳白兔随机分为 0 .4T组、0 .8T组和对照组 ,每组 15只。每只白兔均采用实验一的方法建成脑出血模型。磁疗前CT扫描观察出血情况 ,磁疗后CT扫描观察血肿吸收情况。结果 实验一 :5 0只大耳白兔大脑中动脉钩破术后均出现对侧后下肢无力 ,肌张力降低 ,回缩反射减弱或消失。CT和解剖证实有脑出血。实验二 :45只大耳白兔均成功建成脑出血模型。磁疗前CT扫描 3组之间脑出血差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;磁疗后CT扫描 2磁疗组之间血肿吸收差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,与对照组比较血肿吸收差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。结论 用钩破兔大脑中动脉的方法可建立脑出血动物模型。磁场治疗可促进实验性白兔脑出血的血肿吸收 ,且不产生继发性脑出血 相似文献
160.
肿瘤转移抑制基因KAI1在喉鳞状细胞癌中表达的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨肿瘤转移抑制基因KAI1在喉鳞状细胞癌 (简称鳞癌 )中的表达及其与之发生、发展的关系。方法 采用原位杂交方法检测 84例原发性喉鳞癌 (primarylaryngealsquamouscellcarcinoma ,PLSCC)、2 7例喉癌前病变不典型增生 (laryngealprecancerouslesion ,LPL)、10例声带息肉(vocalcordpolyp ,VCP)和 10例正常喉黏膜 (normallaryngealtissues ,NLT)石蜡标本组织细胞中KAI1mRNA的表达。结果 NLT、VCP、LPL和PLSCC 4种组织中KAI1阳性表达的积分吸光度值 ( x±s)分别为 (136 2 0 6 8± 36 6 75 5 )、(1336 74 5± 4 2 85 8 5 )、(90 36 8 8± 2 5 70 1 9)和 (6 7880 6± 2 8189 5 ) ,其中NLT组和VCP组之间差异无显著性 (t=0 14 2 ,P >0 0 5 ) ,NLT组和LPL组之间差异有显著性 (t =4 2 81,P <0 0 1) ;PLSCC组中KAI1表达普遍下调 ,且病理分化G1 2组阳性表达水平高于G3组 ;T1 2病变组高于T3 4组 ;颈淋巴结NO组高于N1及N1以上组 ;临床Ⅰ Ⅱ期组高于临床Ⅲ Ⅳ期组 (P值均 <0 0 1)。KAI1表达与患者性别无关 (P >0 0 5 )。结论 KAI1低表达在喉鳞癌的发生、发展中可能起着重要作用 ,可望作为喉鳞癌早期诊断、评估肿瘤细胞侵袭转移潜能及患者病程发展阶段的指标之一。 相似文献