亚临床甲状腺功能减退症患者TSH与肾上腺皮质功能的关系

目的分析亚临床甲状腺功能减退症患者促甲状腺激素(TSH)与肾上腺皮质功能的关系。 方法选取150例亚临床甲状腺功能减退症患者为研究组,甲状腺功能正常的健康人群150例为对照组。比较两组TSH、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)水平。采用Pearson法分析亚临床甲状腺功能减退症患者TSH水平与ACTH、CORT水平的相关性。 结果与对照组比较,研究组患者TSH、ACTH水平升高,CORT水平降低(P＜0.05)。Pearson分析结果显示,亚临床甲状腺功能减退症患者TSH水平与ACTH水平呈正相关(P＜0.05),与CORT水平呈负相关(P＜0.05)。 结论亚临床甲状腺功能减退症患者血清TSH水平与肾上腺皮质功能指标ACTH、CORT水平存在相关性。     

二甲双胍通过AMPK/STAT3信号通路抑制星形胶质细胞的反应性

探讨二甲双胍对体外培养的大鼠脊髓星形胶质细胞反应性的作用及机制。方法 使用三因子（TNF-α、IL-1α、C1q）诱导产生反应性星形胶质细胞,RT-qPCR及Westernblot检测补体3（C3）的表达;使用5、10、20 mM浓度的二甲双胍处理,Westernblot检测星形胶质细胞中腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）与信号转导和转录激活因子3（STAT3）磷酸化水平;采用AMPK抑制剂Compound C处理,检测AMPK和STAT3磷酸化水平。结果 形态学及RT-qPCR结果显示：与对照组相比,三因子处理改变了星形胶质细胞形态并显著提高了C3的表达（P＜0.05）,表明成功建立反应性星形胶质细胞模型。RT-qPCR结果及Westernblot结果显示：与对照组相比,二甲双胍对C3表达有明显的抑制作用,呈现浓度依赖性（P＜0.05）。在诱导星形胶质细胞反应性过程中,与对照组相比,AMPK的磷酸化水平显著降低（P＜0.05）,使用不同浓度二甲双胍处理后,AMPK的磷酸化水平显著增加且呈浓度依赖性（P＜0.05）,同时信号传导及STAT3的磷酸化水平显著降低且呈浓度依赖性（P＜0.05）。AMPK抑制剂Compound C处理后显著抑制了二甲双胍导致的AMPK活性升高及STAT3活性降低,同时抑制了C3表达下调（P＜0.05）。结论 二甲双胍通过AMPK/STAT3信号通路抑制星形胶质细胞的反应性     

妊娠中晚期暴露于可卡因对子代海马发育的影响

目的　建立妊娠中晚期暴露于可卡因的小鼠动物模型 ,研究可卡因对子代海马的发育是否具有影响以及这种影响在可卡因诱发的神经行为异常发病机理中可能所起的作用。方法　运用水迷宫方法观察可卡因对子鼠青春期空间辨别能力的影响 ,分别采用甲苯胺蓝染色技术和免疫组织化学结合图象分析技术观察海马中锥体细胞和神经胶质细胞的发育情况。结果　妊娠中晚期暴露于可卡因的小鼠子代在青春期海马锥体细胞极性紊乱 ,发育不良 ,未迁移到正常位置 ;神经胶质细胞数目减少。水迷宫结果显示可卡因可引起子代寻找平台的潜休期延长。结论　妊娠中晚期暴露于可卡因可引起子代青春期海马发育异常 ,这可能在可卡因引起子代空间辨别能力下降的发病机理中起着重要作用。     

体外血栓形成机理的实验研究

血栓形成与流体力学因素关系密切，用健康成人血样进行的实验表明，Chandler血栓环内血液呈现出三维流动和二次流动状态，在管壁处的剪切应力最大。体外血栓形成应考虑血栓环弯曲和内部血液回流因素。血栓环内下弯月面处血栓的形成可能是流速相对较高的流体元冲击下弯月面导致血小板和红细胞聚集所至。当血栓环旋转时间低于10min时，血栓形成不良。15min是血栓形成的最佳时间。转速为3．75rpm时，不能形成血栓。     

线粒体DNA继发突变对Leber遗传性视神经病变的影响

Leber遗传性视神经病变是一种多发于青壮年的母系遗传性疾病,可导致双眼严重的急性无痛性、且一般是永久性的双侧中心视野缺失.3个线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)原发突变ND4 G11778A、ND1 G3460A和N06 T14484C是其致病的主要因素,但家族问及家族内不同成员之间的表型差异表明存在其他的修饰因子,包括核及线粒体遗传修饰因子、环境因素.本综述主要阐述mtDNA继发突变对LHON表型表达的影响.     

喉上皮细胞条件液诱导胚胎干细胞分化为上皮细胞的实验研究

目的:探讨体外用喉上皮细胞条件培养液诱导胚胎干细胞分化为上皮细胞的方法及诱导条件。方法:将E14小鼠胚胎干细胞体外培养形成拟胚体后，在人喉上皮细胞条件培养液及因子诱导条件下共培养 14 d，形态学观察并采用免疫细胞化学方法检测上皮细胞的角蛋白Ck 4、14、19蛋白质水平的表达情况。结果:在诱导14 d的培养系统中较对照细胞可见更多上皮样细胞出现，免疫细胞化学染色显示上皮样细胞胞浆中可见角蛋白Ck 4、14、19均有表达。结论:胚胎干细胞在喉上皮细胞条件培养液诱导条件下可形成上皮样细胞，为组织工程制作人工喉上皮材料奠定了实验基础。     

伴与不伴对立违抗性障碍的注意缺陷多动障碍儿童自我意识分析

目的:探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童伴对立违抗性障碍(ODD)的自我意识特点。方法:对湖南省六个地区进行抽样调查,共抽样9495名儿童。用二阶段流行病学调查方法后,凡符合诊断标准的儿童填写儿童自我意识量表(Children's self-concept Scale,CSCS),其中最后CSCS资料齐全者425人(对照组146人,单纯ADHD 170人,AD-HD伴ODD 109人)。结果:单纯ADHD组及ADHD合并ODD组在量表总分方面明显低于对照组(P<0.01),主要表现在行为因子、智力因子、焦虑因子、合群因子、幸福因子方面;在躯体因子这一项目上单纯ADHD组及ADHD合并ODD组得分也低于对照组(P<0.05)。ADHD合并ODD组在量表总分上要明显低于单纯ADHD组,表现在行为因子、智力因子、焦虑因子、合群因子、幸福因子方面;在躯体因子这一项目上ADHD合并ODD组得分要高于单纯ADHD组。结论:伴或不伴ODD的ADHD患儿的自我意识都明显比正常儿童差,而伴ODD的ADHD患儿自我意识又要明显比不伴ODD的ADHD患儿差。     

TP73-AS1在肿瘤中的表达及调控作用

<正>随着高通量测序技术的发展,成千上万种长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)进入人们的视野。lncRNA是一类长度超过200个核苷酸并缺少开放阅读框的不具备蛋白质编码功能的RNA~([1-2])。研究发现lncRNA参与诸多生物学进程的关键步骤,包括染色质重塑、基因转录、转录后调节和蛋白质翻译等~([3-5])。LncRNA机制的不断被阐明,也为肿瘤的研究提供了新的可能。LncRNA在多种肿瘤的增殖、迁移侵袭和抗凋亡     

氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞ICAM-1及NO表达的影响

目的研究氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density liprotein,ox-LDL)对脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及一氧化氮(nitric oxide,NO)表达的影响.方法采用细胞ELISA法测定细胞表面ICAM-l的含量,硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中NO,免疫组化法结合图象分析测定细胞一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)含量.结果 ox-LDL可明显增加脐静脉内皮细胞ICAM-l的表达,并减少NO及NOS的表达,且有浓度依赖性,但无明显的时间依赖性.结论 ox-LDL可损害内皮细胞的功能,减少内皮细胞NO、NOS的表达并增加内皮细胞ICAM-1的表达.这可能为ox-LDL促进动脉粥样硬化的机制之一.     

我国HIV-1 B''亚型毒株gag基因变异特征研究

目的研究我国人免疫缺陷病毒1型（HIV-1）B’亚型主要流行株在宿主免疫压力下的基因变异及抗原表位的变化特征，探讨选择压力、基因离散率和抗原表位变化之间的关系。方法从确诊的HIV-1感染者的全血样本中提取基因组DNA，经套式聚合酶链反应（PCR）扩增后，将扩增产物进行纯化和测序。然后将所得序列进行系统进化树和氨基酸变异分析，使用GCG软件包的Distance程序对P17和P24两个区段计算基因距离，用Diverge程序计算同义替换（1（s）和非同义替换（1（a）及二者之间的比值，并对我国人群中较常见的HLA型别限制的CTL表位的突变情况进行分析。结果HIV-1B’亚型毒株的P17区段的Ks／Ka值〈1，而P24区段的Ks／Ka值〉1；P24部分的基因离散率低于P17部分；P17区段抗原表位的保守率为34．94％，而P24区段抗原表位的保守率为67．38％；从基因离散率、所受的选择压力及抗原表位的突变率3个方面来看，HIV-1的P17区段均明显大于P24区段。结论HIV-1B’亚型毒株的P17区段的抗原表位变化较大，而P24区段的抗原表位相对较为保守。提示P24区段的CTL表位更适合于表位疫苗的研制。