实施分级引导式教学查房的改革与实践

概述了临床教学中教学查房存在的问题，介绍了以肿瘤外科为特点的分级引导式教学查房的改革与实践，试图通过这项教改，使教学查房真正发挥在临床教学中的作用。     

树突状细胞瘤苗抗脑胶质细胞瘤作用体外实验研究

目的通过体外实验探讨应用树突状细胞制备的肿瘤疫苗抗脑胶质瘤的作用机制.方法培养大鼠树突状细胞,冻融法制备胶质瘤抗原,以肿瘤抗原致敏树突状细胞而制备胶质瘤疫苗.将实验动物分为4组,分别将胶质瘤疫苗、树突状细胞、生理盐水注入正常大鼠体内,到达预定时间取出大鼠脾脏,四噻唑蓝(MTT)法检测大鼠淋巴细胞活性.结果一次输入胶质瘤疫苗的正常大鼠的淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤活性明显低于3次输入胶质瘤疫苗的正常大鼠;比较输入培养8 d的树突状细胞和输入生理盐水的大鼠,其淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤活性无统计学差异.结论应用树突状细胞制备胶质瘤疫苗可明显激活体内抗肿瘤免疫反应.     

MK1精密附着体义齿修复Kennedy П类牙列缺损临床评估

目的：临床研究KennedyП类牙列缺损采用MK1精密附着体义齿进行修复的效果。方法：28例对于原先普通可摘局部义齿不满意的KennedyП类牙列缺损患者，均采用MK1精密附着体义齿进行修复。结果：经过3个月至3年随访，100％的患者表示对该义齿的固位性能、咀嚼效能、舒适程度以及装卸的方便程度感到满意。义齿损坏2例经过简单修理后患者满意。4例保存X线片资料完整者经过3至18个月观察，基牙牙槽骨未见明显吸收。结论：MK1精密附着体义齿修复KennedyП类牙列缺损患者，满意度明显优于普通可摘局部义齿。临床观察还提示，MK1义齿尚不致造成短期基牙牙槽骨损害。     

慢性皮质下动脉硬化性脑病的CT与临床(附30例分析)

目的　探讨皮质下动脉硬化性脑病的病因、发病机制、诊断和治疗、影像学表现。方法　回顾性分析 30例临床及头部CT诊断为皮质下动脉硬化性脑病的患者。结果　 (1 )均有 5～ 4 4年不等的高血压病史 ,部分伴有多年吸烟史或伴Ⅱ型糖尿病史者病情较重 ;(2 )脑CT均表现有不同程度的白质疏松 (LA)及深部白质软化灶、侧脑室扩大。结论　Binswanger(BD)病的直接病因即是高血压。对有长期高血压和进展性痴呆 ,伴有多发性腔隙卒中者 ,结合脑CT改变可考虑本病诊断 ,应强调智能障碍 ,而不应过分强调痴呆。及时给予治疗 ,可延缓病程     

男性冠心病患者脂蛋白(a)和纤维蛋白原水平临床分析

目的：探讨脂蛋白（a）[Lp（a）]和纤维蛋白原（Fib）在男性冠心病发病中的作用。方法：测定经冠状动脉造影确诊的159例男性冠心病患者（冠心病组）及74例男性无冠脉病变者（对照组）血浆中Lp（a）和Fib水平。结果：冠心病组Lp（a）和Fib水平明显高于对照组（P〈0.05）。冠心病不同病变支数组之间Lp（a）和Fib水平比较差异也有统计学意义（P〈0.05）。多元Logistic回归分析表明Lp（a）和Fib是冠心病发病的独立危险因素。结论：Lp（a）和Fib与男性冠心病发生和发展密切相关,二者对于冠心病的发生具有一定的临床预测价值。     

应激对缺锌大鼠免疫功能的影响

目的 观察应激和缺锌双重因素作用下机体免疫功能的变化，并初步了解机体在不同锌水平下的应激反应能力。方法 将Wistar大鼠胺体重随机分为缺锌组（ZD），缺锌应激组（SZD）；对喂组（PF），对喂应激组（SPF）；常锌组（CT），常锌应激组（SCT）。缺锌组以缺锌饲料9锌含量2.0mg/kg），对喂组和常锌组饲以正常饲料（锌含量38.5mg/kg）。喂养1周后，各应激组大鼠接爱光－电刺激，连续15d。然后，取血测定血清皮质醇，取胸腺和脾脏称重，并制备脾脏细胞以测定T细胞增列反应。结果 缺锌或应激时皮质醇含量均明显上升，以缺锌应激组最为明显。缺锌级大鼠食欲减退，生长发育迟缓，出现缺锌体征。应激和非应激条件下，缺锌均可以使胸`腺脾脏萎缩，脏体指数明显下降；各应激组珉春对应的非应激组比较，上述免疫器官的重量和指数均有不同程度的下降，其中，SZD组的胸腺重量和指数、脾脏指数，SPF组的胸腺指数均明显低于对应的非应激组。应激时T细胞增殖能力下降，以缺锌组最为明显。结论 应激和缺锌均可使机体的免疫功能下降；机体锌营养不良使得应激对其免疫功能的损害更为严重。     

麻醉与手术创伤对不同月龄大鼠认知功能的影响

目的　观察麻醉与手术创伤对不同月龄大鼠认知功能的影响 ,探讨麻醉与术后认知功能障碍的机制。方法　将不同月龄的大鼠分别分为正常组、麻醉组和麻醉 +手术组 ,于不同时间分别进行Y型迷宫学习记忆能力测试及旷场分析实验。结果　麻醉或麻醉手术后 1天 ,高龄鼠与正常自身对照Y型迷宫和旷场分析实验均有显著差异 (Y型迷宫 P <0 .0 1,旷场分析实验P <0 .0 1)。麻醉或术后 1天低龄鼠与正常自身对照旷场分析实验有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论　麻醉与手术创伤对大鼠认知功能的影响是暂时性的 ,可逆性变化 ,随着时间推迟 ,以后恢复。     

根面残留牙周组织对延迟再植牙愈合的影响

目的：观察牙根面残留牙周组织对延迟再植牙愈合的影响。方法：选用两只成年猕猴，以右下第二双尖牙为实验组，左侧同名牙为对照组，牙齿拔除后行延迟再植术。实验组牙齿术前刮除根面残留的牙周组织。术后４周、８周采取标本进行组织病理学观察和图像处理分析。结果：实验组牙根吸收率较对照组为低（Ｐ＜０．０５）。结论：刮除延迟再植牙根面的坏死牙周组织能改善预后。     

大鼠创伤性脑损伤后选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂AG对神经功能影响的实验研究

目的：研究选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂AG在大鼠创伤性脑损伤（TBI）模型中对大鼠伤后神经功能的影响。方法：30只SD大鼠随机分为假创伤性脑损伤组、创伤性脑损伤组、选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂（NOSI）AG组（60mg/kg）、非选择性NOSI L－NAME100mg/kg组、非选择性NOSI L－NAME10mg/kg组。其中AG组、L－NAME组分别于伤后即刻、24、48、72h经腹腔注射L－NAME或AG。进行平衡实验、避暗回避试验以评价后各组大鼠的学习神经功能恢复情况。伤后第7天采用Nissl染色及神经元抗核抗体（NeuN）免疫组化染色观察测量伤测海马CA2、CA3区锥体细胞层面积及皮层坏死区面积。结果：（1）AG组平衡实验、避暗回避试验结果显著好于创伤性脑损伤组（P＜0．05）。（2）AG组海马CA2、CA3区锥体细胞层面积与创伤性脑损伤组比较显著增加（P＜0．01），坏死区面积显著减小（P＜0．05）。（3）AG组神经功能恢复优于L－NAME组。结论：适当地应用选择性iNOS抑制剂AG可促进大鼠脑损伤后神经功能的恢复，保护海马神经元，其效果优于非选择性NOS抑制剂。     

7-硝基吲唑对椎基底动脉脑缺血豚鼠ABR及耳蜗核nNOS活性的影响

目的：探讨脑干耳蜗核缺血后听力损失情况，以及神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase)及其选择性抑制剂7－硝基吲 唑（7－nitroindazole,7-NI)在缺血中的作用。方法：随机将50只耳廓反射灵敏的健康花色豚鼠分为4组：①正常对照组，②假手术组，③缺血组，④用药组。通过结扎一侧颈总动脉，阻断基底动脉，建立豚鼠椎基底动脉脑缺血的动物模型。用药组动物在缺血前5min腹腔注射7－NI，观察每组动物ABR及单位面积耳蜗核内nNOS阳性神经元的变化。结果：与对照组比较，缺血15min,30min,60min和120min ABR各波潜伏期、I－Ⅲ波间期均显著延长，阈值提高（P＜0．05）。用药组ABR各测试参量在相应缺血时间段内较单纯缺血组明显缩短或降低（P＜0．05）。与对照组比较，nNOS阳性神经元数量在缺血后15min即明显升高，缺血30min达到高峰，60－120min基本恢复正常，而用药组各时间段nNOS阳性神经元数量与对照组比较，差异无统计学意义。结论：nNOS主要参与耳蜗核缺血早期的病理性损伤，是造成循环障碍性听力下降的重要因素之一。7－NI可选择性地抑制nNOS的活性，对神经元缺血早期NO生成过量造成的听力损失具有保护作用。