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101.
目的]使用生物信息学的方法寻找非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和动脉粥样硬化(As)的共同转录特征,通过两种疾病的基因串扰分析,挖掘NAFLD相关As新的潜在机制和关键靶点,并进一步在动物组织和人血清样本中验证关键靶点的表达水平。 [方法]GEO数据库下载NAFLD(数据集GSE89632)和As(数据集GSE43292)的基因表达谱,进行差异基因分析和加权基因共表达网络分析,筛选两种疾病的共享基因。通过String数据库、蛋白质互作分析和R软件等工具对共享基因进行富集分析。利用Cytoscape软件计算、外部数据集(GSE100927)验证及机器学习方法(LASSO回归)筛选出核心基因。最后,通过构建高脂饮食非酒精脂肪肝和As小鼠模型以及收集NAFLD合并冠心病患者的外周血清,验证重要的核心基因。 [结果]识别出两种疾病的75个共享基因,发现共享基因的主要富集通路,包括细胞因子-细胞因子受体相互作用、IL-17信号通路、脂质和As、NF-κB信号通路等。综合多种生物信息学方法,最终筛选出2个重要的核心基因(MMP-9和CCL3)。动物实验验证结果表明,高脂饮食组小鼠肝脏和主动脉窦组织的MMP-9和CCL3含量都明显升高,高脂饮食组小鼠肝脏组织的MMP-9和CCL3含量分别为对照组的2.43倍(P<0.001)和1.35倍(P<0.01),高脂饮食组小鼠主动脉窦组织的MMP-9和CCL3含量分别为对照组的2.10倍(P<0.001)和1.58倍(P<0.01)。人血清样本验证结果表明,NAFLD合并冠心病患者血清中的MMP-9和CCL3含量分别为单纯冠心病患者的1.21倍(P<0.01)和1.29倍(P<0.01)。 [结论]本研究基于生物信息学分析发现MMP-9和CCL3可能是NAFLD相关As中发挥关键作用的核心基因,为研究NAFLD相关As提供一定的靶点参考。 相似文献
102.
PC12细胞化学缺氧复氧损伤与缺氧诱导因子1表达的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究缺氧诱导因子1(HIF1)在PC12细胞化学缺氧复氧损伤中的作用。方法 在培养液中加入和去除氯化钴模拟化学缺氧和复氧,以乳酸脱氢酶(LDH)漏出和细胞超微结构改变作为细胞损伤指标,观察化学缺氧和复氧后不同时间细胞损伤和HIF1 α蛋白变化。结果 在氯化钴模拟化学缺氧实验中,LDH漏出明显增加,8h达高峰,随后逐渐下降,电镜结果与LDH改变相一致,HIF1 α蛋白表达在化学缺氧后2,4,8和12h均明显增加,8h达高峰,提示化学缺氧8h后细胞损伤逐渐减轻可能与HIF1 α蛋白水平升高有关。在模拟复氧实验中,LDH和细胞形态学改变都显示化学复氧8h细胞损伤最为严重,而HIF1 α蛋白表达在化学复氧4和8h均明显下降,提示细胞化学复氧损伤可能与HIF1 α蛋白水平下降有关。结论 HIF1对神经细胞化学缺氧复氧损伤具有保护作用。 相似文献
103.
目的 了解MRA和cine -MRI诊断大动脉瘤的价值。方法 分析 32例大动脉瘤的MRA和cine -MRI解剖结构和血液动力学改变。结果 主动脉瘤 2 2例 ,腹髂动脉瘤 5例 ,髂总动脉瘤 3例 ,肺动脉瘤和肠系膜上动脉瘤各 1例。动脉瘤直径 2 .5~ 10cm。MRA和cine -MRI上心血管壁呈中低信号 ,血液呈高信号 ,新鲜血栓在MRA呈高信号 ,陈旧血栓呈低信号 ,血栓在cine -MRI上均呈低信号。MRA可清楚显示主动脉弓部和肾动脉等分支血管。 7例升主动脉瘤cine -MRI左心室流出道舒张期出现低信号区。结论 MRA和cine -MRI可较好地显示大动脉瘤的解剖结构和血液动力学改变 ,与SE序列结合可满足诊断需要。 相似文献
104.
Background Ghrelin was found to attenuate the magnitude of pulmonary arterial hypertension and pulmonary vascular remodeling in rats. The objective of this study was to explore the fasting plasma ghrelin level and the relationships between ghrelin and pulmonary arterial pressure (PAP) in atrial septal defect (ASD) patients with pulmonary arterial hypertension (PAH), 相似文献
105.
在中医学的疾病分类体系中,虚、劳、损、伤这几个概念变换着不同的组合,从中我们可以理出一条对虚损类疾病认识嬗变的线索. 相似文献
106.
目的:检测放疗前后食管鳞状细胞癌组织中P53和Caspase-3蛋白的表达,探讨2者与放疗敏感性的关系.方法:采用免疫组织化学SP法检测56例食管鳞状细胞癌放疗前胃镜活检标本及放疗后食管癌根治性切除术后标本P53和Caspase-3蛋白的表达水平,分析2者放疗前后表达的差异及其与放疗后病理反应分级的关系.结果:放疗前后标本中P53蛋白的表达水平分别为0.30±0.18、0.27±0.14,2者相比,差异无统计学意义(P>0.05);放疗前后标本中Caspase-3蛋白的表达水平分别为0.33±0.18、0.43±0.27,2者相比,差异有统计学意义(P<0.05).放疗前Caspase-3蛋白的表达与放疗后病理反应程度有关(P<0.05).结论:Caspase-3的表达可作为中晚期食管鳞状细胞癌术前放疗的筛选指标之一. 相似文献
107.
目的:对100例妇癌化疗期间有副反应患者,选用中药对其治疗,观察具体的临床疗效。方法:随机选取两组,即治疗组和对照组,每组患者50例,对照组50例以西药对症处理;对治疗组50例用中药对其治疗,疗程都是2周。结果:治疗组50例有效率为90%,对照组50例有效率为58%,治疗组疗效高于对照组(P<0.05)。结论:在妇癌化疗期间,应用中药治疗,能够减轻患者的副反应,取得较好效果。 相似文献
108.
109.
目的 设计合成干扰细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)基因表达的不同小型干扰RNA(siRNA),筛选出能高效抑制单核/巨噬细胞中EMMPRIN表达的siRNA.方法 根据人源EMMPRIN mRNA的序列,设计合成3对不同的且能干扰EMMPRIN基因表达的siRNA,将其转染THP-1单核细胞株,采用荧光定量PCR和蛋白印迹法评价基因表达情况.结果 设计合成的3对siRNA中的2对siRNA可以特异性抑制单核细胞中EMMPRIN mRNA和蛋白表达(分别减少70%和50%,P<0.05).结论 成功设计合成了针对EMMPRIN基因的siRNA,并从中筛选出能特异且高效阻断EMMPRIN表达的siRNA,为进一步研究EMMPRIN基因对动脉粥样硬化形成的影响及其临床应用奠定了基础. 相似文献
110.
目的:本研究拟探讨整合式教学对心内科创新型医学人才培养模式的提升作用。方法:入选学生60人,随机分组,试验组整合式教学;对照组常规教学,1个月后,通过专科考卷检验并收集数据。结果:与对照组相比,试验组学生学习具有主动性,提出问题较多,上课思维活跃,临床专业知识成绩优异。结论:在心血管内科的学习中,整合式教学模式学生思维活跃,学习具有主动性,临床知识掌握较好。 相似文献