兔眼辐射损伤后角膜和晶体上皮细胞DNA含量的定量分析

利用改良Feulgen染色和图像分析技术对不同剂量6 0 Coγ射线 (0、 10、 2 0和 30Gy)和照后不同时间 (3、 15天和 1、 3、 6个月 )的兔眼角膜和晶体上皮细胞的DNA含量进行了定量分析。结果表明 ,各剂量组DNA含量的MOD和IOD值降低 ,与对照组相比均有明显差异 (p<0 0 1) ,提示辐射能引起角膜及晶体上皮细胞核中DNA含量发生规律性变化 ,因此角膜及晶体上皮细胞DNA含量测定可以作为眼辐射损伤的指标之一 ,为其诊断提供实验依据。     

山茱萸结果期果实变化的动态研究

目的　山茱萸是一种常用的名贵中药材 ,本研究拟为今后改善山茱萸的管理方法 ,提高产量和质量提供一定的数据基础。方法　应用生态学和生物统计学等手段 ,初步研究了小环境对山茱萸出肉率的影响 ,以及果实成熟期果实、果核的变化动态趋势及相关性。结果　各采集地点山茱萸出肉率有显著差异 ;山茱萸果实大小在成熟期有一个明显的峰值 ,大约出现在 9月 2 2日 ;其果实与果核呈一定的线性相关性。结论　生态因子和人工管理的状况都会对出肉率、果实与果核大小产生影响。     

阻断致瘤病毒复制的抗肿瘤药物筛选策略

许多病毒与人类恶性肿瘤的发生有关，阻断病毒与靶细胞的结合和融合、干扰病毒的复制和表达，抑制与病毒复制有关的酶等多个环节，将为抗肿瘤药物的筛选提供相关策略。     

乳腺癌根治术后皮瓣坏死原因及预防措施探讨

目的 探讨乳腺癌术后皮瓣坏死的原因及预防皮瓣坏死的新方法。方法 将1990～1999年420乳腺癌病例分为对照组和实验组,将其手术方法进行对比研究。结果 前6年对照组皮瓣坏死率为43.3％,后4年实验组皮瓣坏死率为11.8％。经统计学处理,两组差异有显著性(P<0.01)。结论 实验组的新措施对预防乳腺皮瓣坏死有重要作用,真皮层血管网的损伤是皮瓣坏死的根本原因。     

抗抑郁药物在恶性肿瘤疼痛治疗中的应用与疗效观察

目的 研究不同类型的抗抑郁剂作为辅助性干预药物在恶性肿瘤疼痛伴发抑郁治疗中应用及其疗效。方法 将126例患者随机分组,全部患者在不受干扰、继续常规应用止痛药物的同时,进行抗抑郁药物辅助性干预治疗,抗抑郁药物选择5-羟色胺再摄取抑制剂氟西汀20mg/d(氟西汀组)和三环类抗抑郁药物氯丙咪嗪250mg/d(氯丙咪嗪组)口服,分别于服药当日及服药后3周进行相关各项指标的评定比较。观察抗抑郁药物的应用对缓解恶性肿瘤患者临床抑郁症状的作用及疗效;观察抗抑郁药物与止痛药物联合应用对患者疼痛程度、强度的影响;观察抗抑郁药物应用的毒副反应情况。结果 氟西汀组患者抑郁情绪明显缓解,治疗前后比较差异有显著性(P<0.05),氯丙咪嗪组患者治疗前后抑郁情绪也有一定的缓解,但差异无显著性(P>0.05);同时,NRS在两组患者中均明显下降,差异有显著性(P<0.05)。氯丙咪嗪组患者在食欲、睡眠、日常生活三项不但未见改善,反而加重,治疗前后比较差异有显著性(P<0.05);精神状态、情绪、与人交往和生活乐趣四项治疗前后比较略有改善,但差异无显著性(P>0.05)。氟西汀组患者在用药期间未见有明显的不良反应发生。氯丙咪嗪组患者中出现锥体外系反应,较明显的抗胆碱样副反应、药疹和体位性低血压。结论 在恶性肿瘤的疼痛治疗中加     

肺癌患者淋巴结微转移灶的检测的预后价值

目的：通过免疫组化的方法检测非小细胞肺癌患术后常规病理检查阴性的淋巴结的微转移灶，研究其预后价值。方法：用免疫组化角蛋白(CK)染色的方法检测术后常规病理学检查阴性的淋巴结中的微转移灶，以此研究非小细胞肺癌患淋巴结微转移灶的检出和患生存期的关系。结果：在39例患的90枚阴性淋巴结中22例患(56．4％)的26枚淋巴结(28．89％)检出微转移灶。有无复发转移患的淋巴结微转移率有显性差异(81％vs39％，P=0．02)；有无微转移灶的患的生存期各为32个月和48个月，3年生存率各为35％和75％(P=0．0178)。结论：淋巴结微转移灶的检测可以作为非小细胞肺癌患手术后的一个重要的预后指标。     

LMP1通过Survivin抑制60Co诱导鼻咽癌细胞凋亡

目的　研究EB病毒编码的潜伏膜蛋白 1(LMP1)介导凋亡抑制蛋白 (Survivin)表达对辐射效应的影响。方法　利用LMP1可调控表达鼻咽癌细胞系 (Tet on LMP1HNE2 )诱导LMP1表达 ,同时 60 Co照射 5Gy ,采用形态学观察、流式细胞术和半胱氨酸蛋白酶 3(Caspase 3)活性检测等方法 ,分析LMP1表达对60 Co诱导鼻咽癌细胞凋亡的影响。用反义Survivin寡核苷酸阻断Survivin表达 ,观察Sur vivin表达阻断对60 Co辐射效应的影响。结果　LMP1表达抑制60 Co诱导鼻咽癌细胞凋亡 ,LMP1表达60 Co照射组形态学和流式细胞术检测凋亡率 (32 .7%± 2 .1% ,6 .3% )明显低于LMP1表达阴性组 (6 6 .0 %± 3.0 % ,2 9.6 % ) (P <0 .0 5 ) ;转染Survivin反义寡核酸后细胞凋亡率 (5 9.3%± 3.2 % ,3.0 % )明显高于对照组 (2 6 .0 %± 2 .6 % ,8.6 % ) (P <0 .0 5 ) ;同样转染Survivin反义寡核酸组Caspase 3活性 (3.78nmol/ 10 6)高于对照组 (2 .79nmol/ 10 6)。结论　提示LMP1通过介导Survivin表达而抑制60 Co照射诱导凋亡 ,Survivin反义核酸协同辐射诱导肿瘤细胞凋亡 ,Survivin作为增敏放射治疗靶 ,具有潜在的临床意义。     

胸腺瘤术后放射治疗的临床意义

目的 探讨胸腺瘤术后放射治疗的临床价值。方法 对106例接受手术或术后放射治疗的胸腺瘤患者做回顾性分析，按Masaoka临床分期，Ⅰ期32例，Ⅱ期30例，Ⅲ期36例，Ⅳ期8例。完全切除66例，次全切除28例，不能切除而行活检探查12例。其中Ⅰ期完全切除12例，Ⅱ期完全切除14例，Ⅲ期完全切除2例、次全切除26例、探查活检4例和Ⅳ期探查活检8例；共66例术后行放射治疗。结果 全组总5年生存率为73．6％，完全切除66例和次全切除28例的5年生存率分别为89．4％和53．6％(P=0．025)，Ⅰ期单纯手术20例和术后放射治疗12例的5年生存率分别为95．0％和91．2％(P=0．876)。Ⅱ、Ⅲ期术后放射治疗的5年生存率分别为87．6％、68．8％，与单纯手术的50．0％和25．0％比较差异有显著性意义(P值分别为0．042、0．035)。结论 术后放射治疗可以提高Ⅱ、Ⅲ期患者生存率，胸腺瘤Ⅰ期术后行常规放射治疗无临床意义。     

多原发性大肠癌临床分析

目的 探讨多原发性大肠癌的临床特点和诊断治疗。方法 对1981-2001年收治的11例病人进行回顾性分析。结果 本组病例占同期所收治原发性大肠癌的4．4％(11／245)在异时多原发性癌中，第一原发癌根治术与最后癌根治术之间的间隔时间为1～15年。结论 应提高对多原发性大肠癌的认识，对病变行根治性手术。     

肺癌中p53和p63 蛋白表达的高通量组织微阵研究

目的探讨p53和p63蛋白在肺癌中的表达及意义,并比较两者之间的表达关系.方法组织微阵(tissue microarray,TMA)技术和免疫组化S-P方法(immunohistochemistry,IHC).结果p53蛋白IHC染色中,TMA有价值的肿瘤标本为234(72.9%),总的表达率(+、++、+++)率为48.3%(113/234).随着肺鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)和腺癌(adenocarcinoma,Ad)分级升高,p53蛋白表达增强,与肺SCC及Ad病理分级有明显相关性(P＜0.05).p53蛋白表达与生存期呈明显负相关性(P＜0.05).p53蛋白表达与病理分型和临床分期等无明显相关性(P＞0.05).p53蛋白表达在肺癌原发肿瘤和转移淋巴结之间无明显差异(P＞0.05).p63蛋白IHC染色中,TMA有价值的肿瘤标本为264(82.2%),总的表达率(+、++、+++)为67.8%(179/264).p63蛋白在小细胞肺癌(small cell lung carcinoma,SCLC)表达最低16.0%(4/25),非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)与SCLC之间表达存在明显差异(P＜0.05).p63蛋白表达与病理组织分级、临床分期、生存期等无明显相关性(P＞0.05).p63蛋白表达在肺癌原发肿瘤和转移淋巴结之间无明显差异(P＞0.05).结论1.p53是肺癌的独立预后指标;2.p63蛋白在肺癌的不同病理类型的不同表达,说明肺癌的不同病理类型分子机理有所不同;3.p53蛋白和p63蛋白表达之间无明显相关性;4.TMA可以有效分析比较组织中肿瘤标记物的表达情况.