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21.
22.
目的探讨诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在鼻咽癌中的表达与鼻咽癌生物学行为的关系,探讨肿瘤血管生成与鼻咽癌生物学行为的关系,探讨iNOS的表达与鼻咽癌血管生成的关系。方法采用非生物素二步免疫组化法,检测iNOS在鼻咽癌组织中表达,并根据CD34相关抗原标记血管内皮细胞。结果鼻咽癌组织中MVD显著高于慢性鼻咽炎组织(27.7±8.88 vs 9±3.1,P<0.05)。MVD与年龄、性别无关,临床分期Ⅲ、Ⅳ期组的MVD显著高于Ⅰ、Ⅱ期组(30.7±4.7 vs 22.2±7.5,P<0.05)。淋巴转移组MVD显著高于淋巴结未转移组(29.6±4.8 vs 20.5±4.8,P<0.05)。iNOS在鼻咽癌组织中阳性表达率为56.25%,iNOS的表达与年龄、性别无关。临床分期Ⅲ、Ⅳ期组iNOS的阳性表达率为70.97%,显著高于Ⅰ、Ⅱ期组29.41%(P<0.05)。淋巴转移组iNOS的阳性表达率为65.79%,显著高于淋巴结未转移组20.00%(P<0.05)。iNOS阳性表达组的MVD显著高于iNOS阴性表达组(30.0±5.4 vs 24.0±6.0,P<0.05)。结论血管生成及iNOS的表达与鼻咽癌生物学行为关系密切。iNOS表达促进了鼻咽癌血管生成及颈淋巴结的转移。测定MVD及iNOS的表达有助于判断鼻咽癌的恶性程度及预后。 相似文献
23.
目的探讨白芷酒炖前后对挥发性成分的影响。方法采用顶空固相微萃取技术(HS-SPME)结合气相色谱-质谱法(GC-MS)对白芷酒炖前后挥发性成分及其相对百分含量进行对比分析。结果从白芷生品中初步检测出53个峰,鉴定出36个成分;从白芷酒炖中检测出32个峰,鉴定出26个成分;与生品成分比较,酒炖白芷中有22种成分未测到,但新增了12种成分,表明酒炖白芷中的挥发性成分的组成和含量均发生了变化。结论白芷酒炖后由于受热及辅料黄酒的作用使挥发性成分的种类及含量发生了明显变化,并存在成分转化,本研究为白芷酒炖的炮制机理及其在都梁丸中应用的物质基础研究提供了科学依据。 相似文献
24.
近代著名外交家、法学家伍廷芳撰写了一部养生学著作《延寿新法》,其版本众多,以南京中医药大学图书馆馆藏抄本为善。《延寿新法》一书从生理、饮食、睡眠、阳光、衣着、气象、风俗、烟酒、运动等方面详论养生延年之法。在“西学东渐”的时代背景下,《延寿新法》的养生思想折射出中西医交流的历史痕迹。 相似文献
25.
[目的]研究真武汤合苓桂术甘汤对心肾综合征大鼠模型水钠潴留的作用机制。[方法]将60只雄性SD大鼠随机分为两组,即空白组与手术组,空白组大鼠常规饲养,手术组大鼠经5/6肾切除联合异丙肾上腺素皮下注射制备心肾综合征模型,剔除死亡大鼠后,将手术组剩余成模大鼠按体质量分层随机分为空白组、中药组、常规治疗组。中药组给予真武汤合苓桂术甘汤灌胃,给药量为7.29 g生药/(kg·d);常规治疗组给予贝那普利(0.45 mg/kg)+呋塞米(1.8m g/kg);空白组予以等容积生理盐水灌胃,每日1次,连续6周。观察实验过程中各组大鼠的精神状态、活动情况、灵敏度、毛发情况、食欲、大小便等一般情况及死亡情况,比较各组灌胃前、灌胃6周后的血清脑钠肽(BNP)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿水通道蛋白2(AQP2)的前后差值情况。[结果]灌胃6周后,中药组大鼠一般情况较灌胃前改善、喘息不明显,常规治疗组一般情况同样较灌胃前改善。通过比较治疗前后各组大鼠实验室指标差值发现,中药组与常规治疗组BNP均下降,中药改善大鼠心力衰竭情况接近常规治疗组水平,两组下降水平无统计学差异(P0.05);中药组Scr水平较前下降,常规治疗组Scr水平升高;中药组尿AQP2水平较前略增高,与空白组尿AQP2水平无统计学差异(P0.05),常规治疗组尿AQP2水平较前明显升高。[结论]心肾综合征大鼠尿AQP2的表达主要由肾脏调控,AQP2可作为心肾综合征水钠潴留状态的参考指标,真武汤合苓桂术甘汤改善心肾综合征大鼠水钠潴留状态的作用机制可能是通过抑制大鼠肾脏AQP2过度表达,减少水的重吸收,改善了水钠潴留状态。 相似文献
26.
目的探讨益气化瘀解毒方干预后对Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞(QGY7702/Sora)增殖及MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达的影响。方法培养QGY7702/Sora细胞和QGY7702细胞,利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测Sorafenib对细胞的半数抑制率浓度(IC50值),计算耐药指数RI;观察益气化瘀解毒方对耐药细胞的增殖影响;采用荧光定量PCR检测药物干预前后2种细胞中MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达水平。结果亲本细胞和耐药细胞Sorafenib的IC50值分别为(7.993±0.522)μmol/L和(19.651±1.216)μmol/L,RI约为2.5。益气化瘀解毒方可抑制耐药细胞的增殖活性。2种细胞的MRP、GST-π、Topo Ⅱ表达量无明显差异(P>0.05)。Sorafenib组可促进耐药细胞MRP 、GST-π基因的过表达(P<0.05),益气化瘀解毒方组可抑制GST-π基因的过表达(P<0.01),且联合Sorafenib可显著提高Topo Ⅱ基因的表达量(P<0.01)。结论 QGY7702/Sora细胞MRP、GST-π和Topo Ⅱ的表达水平与亲本细胞无显著差异。耐药细胞对Sorafenib敏感性降低与MRP、GST-π过表达相关,而益气化瘀解毒方拮抗Sorafenib耐药与抑制GST-π过表达相关。 相似文献
27.
目的:观察糖尿病肾病不同分期内热证与肾功能及炎症指标的相关性。方法:收集202例糖尿病肾病患者的临床资料,采用酶联免疫吸附法检测微炎症指标,包括超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,HS-CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),进行统计分析。结果:与非内热证组比较,中期、晚期内热证组24小时尿蛋白定量明显升高;晚期内热证组的血清肌酐明显升高,肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)明显降低;炎症因子CRP、IL-6、TNF-α随疾病进展均呈上升趋势;晚期内热证组与非内热证组比较,IL-6、TNF-α升高;中期HS-CRP与内热积分呈正相关,晚期TNF-α与内热积分呈正相关。结论:内热病机贯穿于糖尿病肾病的始终,与糖尿病肾病肾功能以及疾病进展密切相关;同时,内热积分与炎症因子HS-CRP、TNF-α的表达存在一定的相关性,这种相关性在疾病中期、晚期表现更加明显。 相似文献
28.
目的研究低剂量电离辐射对小鼠免疫系统影响的剂量率效应。方法以^60Co-γ射线为辐照源,低、中和高3个辐射剂量(0.075、0.5、2.0Gy),恒定剂量率(0.5mGy/min)全身一次性照射小鼠,ELISA检测照射4h后血浆IL-12和IL-10的含量。结果低、中剂量照射后,血浆中IL-12、IL-10和IL-12/IL-10出现程度几乎相同地下降;但高剂量照射后,IL-12进一步显著下降,而IL-10上升至对照组水平,IL-12/IL-10比值进一步下降。结论恒定0.5mGy/min剂量率的^60Co-γ射线照射可损伤机体免疫功能,在0.075~0.5Gy剂量范围内损伤轻微,在2.0Gy时损伤明显,表明低剂量率电离辐射对免疫系统具有损伤作用。 相似文献
29.
目的研究非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)后造血干细胞动员的规律及影响因素。方法对55例择期行OPCAB、近期无急性心肌梗死患者,分别于术前30m in、术后6、12、24、48、72和120h采外周静脉血4m l,CD 34和CD 45双抗标记、流式细胞仪检测造血干细胞计数,同时检测心肌酶谱及肌钙蛋白T的变化。结果冠心病患者术前造血干细胞计数占外周血有核细胞数计数的0.13%±0.12%,OPCAB后明显升高,24h达到峰值(0.34%±0.20%),术后120h回到术前基线水平;吸烟、高血脂、糖尿病对造血干细胞动员无明显影响,但合并高血压病患者外周血造血干细胞动员明显低于无高血压病患者;术后24h造血干细胞动员与肌酸激酶及肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、肌钙蛋白T呈正相关(r=0.692,P=0.000;r=0.558,P=0.000;r=0.447,P=0.000;r=0.401,P=0.004)。结论OPCAB术后造血干细胞快速、短暂动员,心肌损伤程度、冠心病危险因素参与了造血干细胞动员的调节。 相似文献
30.
目的探讨血小板第4因子(platelet factor 4,PF4)对5.0 Gy γ射线全身照射小鼠的骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)的保护作用,进一步探讨PF4对造血的辐射防护机制.方法30只雄性小鼠随机分为3组:①放射组,②PF4保护组,③对照组.小鼠照射前分别于26和20 h腹腔内注射PF4,每次剂量50 μg/kg.于照射后3 d取骨髓细胞体外培养,分别计数培养后3、7和14 d的骨髓基质细胞集落(CFU-F);在培养后10 d流式细胞仪检测细胞周期.结果3组中,照射组3 d的CFU-F数量与PF4保护组差异无统计学意义,7和14 d的CFU-F数量PF4保护组较照射组明显增加.流式细胞仪检测结果表明3组中照射组G0+G1期细胞明显高于其余两组,S,G2+M期细胞明显低于其余两组.结论PF4对照射小鼠的骨髓基质细胞有保护作用,促进造血重建. 相似文献